Étiologie et pathogenèse du diabète sucré

Le diabète sucré (DM) est une maladie chronique caractérisée par un manque absolu ou relatif d'hormone pancréatique - l'insuline. Bien que l’étiologie et la pathogenèse du diabète sucré soient étudiées depuis longtemps, ce problème demeure pertinent. Les statistiques montrent que chaque dixième personne sur la planète possède une forme SD explicite ou cachée. Mais le plus important n'est pas la maladie elle-même, mais le développement des complications graves auxquelles elle conduit.

Étiologie du diabète de type 1

Le plus souvent, l'ensemble d'un groupe de facteurs est à la base de l'étiologie de la DM 1.

  • Dépendance génétique
  • Virus: Entérovirus Coxsackie, rougeole, varicelle, cytomégalovirus.
  • Produits chimiques: nitrates, nitrites.
  • Médicaments: corticostéroïdes, antibiotiques puissants.
  • Maladies du pancréas.
  • Grande consommation de glucides et de graisses d'origine animale.
  • Le stress.

L'étiologie du diabète sucré de type 1 n'est pas spécifiquement établie. Le diabète de type 1 fait référence à des maladies multifactorielles, les médecins ne pouvant nommer le facteur étiologique exact parmi ceux mentionnés ci-dessus. Le diabète 1 est très attaché à l'hérédité. Chez la plupart des patients, on trouve les gènes du système HLA, dont la présence est génétiquement transmise. Il est également important que ce type de diabète se manifeste pendant l'enfance et surtout jusqu'à 30 ans.

Pathogenèse

Le point de départ dans les schémas de la pathogenèse du diabète sucré est le déficit en insuline - un déficit de 80 à 90% chez les patients de type 1 dans le contexte de non-accomplissement de ses fonctions par les cellules bêta du pancréas. Cela conduit à une perturbation de tous les types de métabolisme. Mais tout d’abord, la pénétration du glucose dans les tissus insulino-dépendants et son utilisation sont réduites. Le glucose est le principal composant énergétique et sa carence entraîne la famine des cellules. Le glucose non digéré s'accumule dans le sang, ce qui est indiqué par le développement d'une hyperglycémie. L'incapacité des reins à filtrer le sucre se manifeste par l'apparition de glucose dans les urines. La glycémie a la capacité d'un diurétique osmotique, qui se manifeste sous la forme de symptômes tels que polyurie (miction pathologiquement fréquente), polydipsie (soif anormalement forte), hypotension (pression réduite).

Le manque d'insuline perturbe l'équilibre entre lipolyse et lipogenèse avec la prédominance de la première. Il en résulte une accumulation importante d'acides gras dans le foie, ce qui entraîne le développement de sa dégénérescence graisseuse. L'oxydation de ces acides s'accompagne de la synthèse de corps cétoniques, qui provoquent des symptômes tels que l'odeur d'acétone par la bouche, des vomissements et l'anorexie. Le schéma de tous ces facteurs affecte négativement l'équilibre hydrique et électrolytique, qui se manifeste par une violation de l'activité cardiaque, une chute de la pression artérielle et la possibilité d'un effondrement.

Causes du diabète de type 2

Les facteurs étiologiques du diabète de type 2 sont similaires à ceux du diabète de type 1. Mais surtout, le mauvais régime apparaît, à savoir une grande quantité de glucides et de graisses qui surchargent le pancréas et entraînent une perte de sensibilité à l'insuline des tissus. Le diabète de type 2 affecte principalement les personnes obèses. Mode de vie sédentaire, travail sédentaire, diabète de famille immédiate, régime alimentaire malsain ou diabète gestationnel pendant la grossesse - étiologie du diabète de type 2. La pathogenèse du diabète sucré 2 est basée sur la perturbation des cellules pancréatiques et sur une augmentation de la résistance à la perception insulinique, qui est hépatique et périphérique. Signes distinctifs - le patient est en surpoids, hypertension artérielle et le développement lent du diabète.

Pour les types de diabète 1 et 2

Pour 1 type éclair. En quelques jours à peine, l’état de la personne se dégrade considérablement: soif sévère, démangeaisons de la peau, sécheresse de la bouche, écoulement de plus de 5 litres d’urine par jour. Souvent, le type 1 se fait sentir avec le développement du coma diabétique. Par conséquent, seul un traitement de substitution est utilisé pour le traitement - injection d’insuline, car 10% de l’hormone de la quantité requise ne sont pas en mesure d’exercer toutes les fonctions nécessaires.

Le cours du diabète 1 et 2 est différent. Si le type 1 se développe à une vitesse fulgurante et se caractérise par des symptômes graves, les patients du type 2 ignorent souvent la présence de violations.

Le diabète de type 2 commence lentement et imperceptiblement pour l'homme. Sur fond d’obésité, faiblesse musculaire, dermatites fréquentes, processus purulents, démangeaisons, douleurs dans les jambes, légère soif. Si vous vous adressez à un endocrinologue à temps, une indemnisation ne peut être obtenue qu'avec l'aide d'un régime alimentaire et de l'exercice. Mais le plus souvent, les patients essaient de ne pas remarquer de détérioration et la maladie progresse. Les personnes en surpoids doivent être attentives à elles-mêmes et, avec un minimum de modification de leur état, consultez un médecin.

Diabète sucré: étiologie, pathogenèse, critères de diagnostic

Le pancréas humain, à savoir les cellules bêta des îlots de Langerhans, produisent de l'insuline. Si ces cellules sont détruites, on parle alors de diabète de type 1.

Pour cette maladie spécifique à un organe, l'insuline hormonale absolue est caractéristique.

Dans certains cas, les diabétiques n'auront pas de marqueur de lésions auto-immunes (diabète de type 1 idiopathique).

Étiologie de la maladie

Le diabète de type 1 est une maladie héréditaire, mais une prédisposition génétique détermine son développement par un tiers seulement. La probabilité de pathologie chez un enfant de mère diabétique ne dépasse pas 1 à 2%, un père malade de 3 à 6% et un frère ou une soeur d'environ 6%.

Un ou plusieurs marqueurs humoraux du pancréas, parmi lesquels des anticorps anti-îlots de Langerhans, peuvent être détectés chez 85 à 90% des patients:

  • anticorps anti-glutamate décarboxylase (GAD);
  • anticorps anti-tyrosine phosphatase (IA-2 et IA-2beta).

Parallèlement, l’importance principale de la destruction des cellules bêta est liée aux facteurs de l’immunité cellulaire. Le diabète de type 1 est couramment associé aux haplotypes HLA, tels que DQA et DQB.

Ce type de pathologie est souvent associé à d'autres troubles endocriniens auto-immuns, par exemple la maladie d'Addison, la thyroïdite auto-immune. L'étiologie non endocrine joue également un rôle important:

  • le vitiligo;
  • maladies rhumatismales;
  • l'alopécie;
  • La maladie de Crohn.

Pathogenèse du diabète

Le diabète de type 1 se fait sentir lorsque le processus auto-immun est détruit de 80 à 90% des cellules bêta du pancréas. De plus, l'intensité et la vitesse de ce processus pathologique varient toujours. Le plus souvent, dans le cours classique de la maladie chez les enfants et les adolescents, les cellules sont détruites assez rapidement et le diabète se manifeste violemment.

Depuis l'apparition de la maladie et ses premiers symptômes cliniques jusqu'au développement de l'acidocétose ou du coma acidocétose, il ne peut passer que quelques semaines.

Dans d’autres cas assez rares, la maladie peut être cachée chez les patients âgés de plus de 40 ans (diabète sucré latent auto-immunitaire Lada).

De plus, dans une telle situation, les médecins ont diagnostiqué un diabète de type 2 et recommandé à leurs patients de compenser le déficit en insuline par les sulfonylurées.

Cependant, avec le temps, les symptômes d'une absence absolue d'hormone commencent à se manifester:

  1. la cétonurie;
  2. perte de poids;
  3. hyperglycémie évidente liée à l’utilisation régulière de pilules pour réduire la glycémie.

La pathogénie du diabète de type 1 est basée sur un déficit absolu en hormone. En raison de l'impossibilité de consommer du sucre dans les tissus insulino-dépendants (muscle et graisse), un déficit énergétique se développe et, par conséquent, la lipolyse et la protéolyse deviennent plus intenses. Un tel processus devient la cause de la perte de poids.

Une augmentation de la glycémie entraîne une hyperosmolarité, accompagnée d'une diurèse osmotique et d'une déshydratation. En cas de manque d'énergie et d'hormone insuline, la sécrétion de glucagon, de cortisol et de somatotropine est inhibée.

Malgré la glycémie croissante, la gluconéogenèse est stimulée. L'accélération de la lipolyse dans les tissus adipeux entraîne une augmentation significative des acides gras.

En cas de déficit en insuline, les capacités liposynthétiques du foie sont supprimées et les acides gras libres participent activement à la cétogenèse. L'accumulation de cétones provoque le développement de la cétose diabétique et ses conséquences - l'acidocétose diabétique.

Dans le contexte d’une augmentation progressive de la déshydratation et de l’acidose, un coma peut se développer.

En l'absence de traitement (insulinothérapie adéquate et réhydratation), près de 100% des cas seront à l'origine du décès.

Symptômes du diabète de type 1

Ce type de pathologie est assez rare - 1,5 à 2% de tous les cas de la maladie. Le risque d'une vie est de 0.4%. Souvent, une personne révèle un tel diabète entre 10 et 13 ans. Dans la majeure partie de la manifestation de la pathologie se produit jusqu'à 40 ans.

Si le cas est typique, en particulier chez les enfants et les jeunes, la maladie se manifestera alors par un symptôme lumineux. Il peut se développer dans quelques mois ou quelques semaines. Des maladies infectieuses et d’autres maladies concomitantes peuvent provoquer la manifestation du diabète.

Les symptômes typiques de tous les types de diabète seront:

  • polyurie;
  • démangeaisons de la peau;
  • polydipsie.

Ces signes sont particulièrement prononcés avec la maladie de type 1. Pendant la journée, le patient peut boire et libérer au moins 5 à 10 litres de liquide.

Une perte de poids spectaculaire, pouvant atteindre 15 kg en 1 à 2 mois, est spécifique à ce type de maladie. En outre, le patient souffrira de:

  • faiblesse musculaire;
  • somnolence;
  • diminution de la capacité de travail.

Au tout début, il peut être perturbé par une augmentation injustifiée de l'appétit, alternant avec l'anorexie à mesure que l'acidocétose augmente. Le patient sentira l'odeur caractéristique de l'acétone de la cavité buccale (peut-être une odeur fruitée), des nausées et de la pseudopéritonite - douleur abdominale, déshydratation sévère pouvant entraîner un état comateux.

Dans certains cas, le premier signe de diabète de type 1 chez les patients pédiatriques sera une altération progressive de la conscience. Il peut être si prononcé que, dans le contexte de comorbidités (chirurgicales ou infectieuses), l’enfant peut tomber dans le coma.

Rarement, lorsqu'un patient de plus de 35 ans (atteint d'un diabète auto-immunitaire latent) souffre de diabète, la maladie n'est peut-être pas aussi frappante et elle est diagnostiquée complètement par hasard lors d'un test sanguin de sang régulier.

Une personne ne perdra pas de poids, elle aura une polyurie et une polydipsie modérées.

Premièrement, le médecin peut diagnostiquer le diabète de type 2 et commencer un traitement avec des médicaments pour réduire le sucre dans les comprimés. Cela laissera quelque temps plus tard pour garantir une compensation acceptable pour la maladie. Cependant, après quelques années, généralement après un an, le patient présentera des signes dus à une augmentation du déficit en insuline totale:

  1. perte de poids spectaculaire;
  2. la cétose;
  3. acidocétose;
  4. l'incapacité de maintenir le niveau de sucre au niveau souhaité.

Critères de diagnostic du diabète

Si nous prenons en compte le fait que la maladie de type 1 est caractérisée par des symptômes vifs et qu'il s'agit d'une pathologie rare, aucune étude de dépistage n'est réalisée pour diagnostiquer les niveaux de sucre dans le sang. La probabilité de développer un diabète de type 1 chez des parents proches est minime, ce qui, combiné à l'absence de méthodes efficaces pour le diagnostic primaire de la maladie, détermine le caractère inapproprié d'une étude approfondie de leurs marqueurs immunogénétiques de la pathologie.

La détection de la maladie dans la majorité des cas sera basée sur la désignation d'un excès significatif du taux de glucose dans le sang chez les patients présentant des symptômes de déficit insulinique absolu.

Les tests oraux d'identification de la maladie sont extrêmement rares.

Pas la dernière place est occupée par le diagnostic différentiel. Il est nécessaire de confirmer le diagnostic dans les cas douteux, à savoir d’identifier une glycémie modérée en l’absence de signes évidents et nets de diabète de type 1, en particulier lorsqu’il se manifeste chez des personnes d'âge moyen.

Le but d'un tel diagnostic peut être la différenciation de la maladie avec d'autres types de diabète. Pour ce faire, utilisez la méthode de détermination du taux de peptide C basal et 2 heures après un repas.

Les critères de valeur diagnostique indirecte dans les cas ambigus sont la définition des marqueurs immunologiques du diabète de type 1:

  • anticorps anti-complexes d'îlots pancréatiques;
  • la glutamate décarboxylase (GAD65);
  • la tyrosine phosphatase (IA-2 et IA-2P).

Régime de traitement

Le traitement de tout type de diabète sera basé sur 3 principes de base:

  1. diminution de la glycémie (dans notre cas, insulinothérapie);
  2. aliments diététiques;
  3. éducation du patient.

Le traitement à l'insuline dans le type de pathologie 1 est de nature substitutive. Son objectif est de maximiser l’imitation de la sécrétion naturelle d’insuline afin d’obtenir les critères de compensation acceptés. Une insulinothérapie intensive sera le plus proche de la production physiologique de l'hormone.

Le besoin quotidien en hormone correspondra au niveau de sa sécrétion basale. Pour fournir au corps avec de l'insuline sera en mesure de 2 injections du médicament de durée moyenne d'exposition ou 1 injection d'insuline longue Glargin.

Le volume total de l'hormone basale ne doit pas dépasser la moitié des besoins quotidiens en médicament.

La sécrétion d'insuline par un bol alimentaire (nourriture) sera remplacée par une piqûre d'une hormone humaine dont le temps d'exposition est court ou ultracourt avant un repas. La posologie est calculée en fonction des critères suivants:

  • la quantité de glucides à consommer pendant le repas;
  • glycémie disponible déterminée avant chaque injection d’insuline (mesurée à l’aide d’un glucomètre).

Immédiatement après l'apparition du diabète sucré de type 1 et dès le début du traitement, le besoin en préparations d'insuline peut être minime et sera inférieur à 0,3-0,4 U / kg. Cette période a pour nom "lune de miel" ou phase de rémission stable.

Après la phase d'hyperglycémie et d'acidocétose, dans laquelle la production d'insuline est inhibée par les cellules bêta restantes, une compensation des perturbations hormonales et métaboliques est fournie par des injections d'insuline. Les médicaments rétablissent le travail des cellules du pancréas qui, après avoir absorbé une sécrétion d’insuline minime.

Cette période peut durer de quelques semaines à plusieurs années. Cependant, à la suite de la destruction auto-immune de résidus de cellules bêta, la phase de rémission se termine et un traitement important est nécessaire.

Diabète sucré insulino-indépendant (type 2)

Ce type de pathologie se développe lorsque les tissus du corps ne peuvent pas absorber de manière adéquate le sucre ou le faire en quantités incomplètes. Ce problème a un autre nom - insuffisance extra-pancréatique. L'étiologie de ce phénomène peut être différente:

  • modifications de la structure de l'insuline dans le développement de l'obésité, de la suralimentation, de la sédentarité, de l'hypertension artérielle, du vieillissement et de la présence d'habitudes destructrices;
  • défaillance des fonctions des récepteurs de l'insuline en raison d'une violation de leur taille ou de leur structure;
  • production de sucre insuffisante par le foie;
  • pathologie intracellulaire, dans laquelle la transmission des impulsions aux organites cellulaires du récepteur de l'insuline est entravée;
  • changement dans la sécrétion d'insuline dans le pancréas.

Classification des maladies

En fonction de la gravité du diabète de type 2, il sera divisé en:

  1. degré doux. Il se caractérise par la capacité de compenser le manque d'insuline, sous réserve de l'utilisation de médicaments et d'un régime alimentaire, permettant de réduire rapidement la glycémie;
  2. degré moyen. Vous pouvez compenser les changements métaboliques, à condition d'utiliser au moins deux ou trois médicaments pour réduire le glucose. A ce stade, une défaillance du métabolisme sera associée à une angiopathie;
  3. stade sévère. La normalisation de l'état nécessite l'utilisation de plusieurs moyens pour réduire les injections de glucose et d'insuline. Un patient à ce stade souffre souvent de complications.

Comment est le diabète de type 2?

Le tableau clinique classique du diabète sucré comportera deux étapes:

  • phase rapide. Vidage instantané de l'insuline accumulée en réponse au glucose;
  • phase lente. La sécrétion d'insuline permettant de réduire les taux de glycémie élevés résiduels est lente. Commence à travailler immédiatement après la phase rapide, mais sous la condition d'une stabilisation insuffisante des glucides.

S'il existe une pathologie des cellules bêta qui deviennent insensibles aux effets de l'hormone pancréatique, un déséquilibre des glucides dans le sang se développe progressivement. Dans le diabète sucré de type 2, la phase rapide est tout simplement absente et la phase lente prévaut. La production d'insuline est insignifiante et pour cette raison, il n'est pas possible de stabiliser le processus.

Une hyperinsulinémie se développe lorsque la fonction du récepteur à l'insuline ou les mécanismes post-récepteurs sont insuffisants. Avec un taux élevé d'insuline dans le sang, le corps déclenche son mécanisme de compensation, qui vise à stabiliser l'équilibre hormonal. Ce symptôme caractéristique peut être observé même au tout début de la maladie.

Une pathologie évidente se développe après une hyperglycémie persistante sur plusieurs années. Une glycémie excessive a un effet négatif sur les cellules bêta. Cela provoque leur épuisement et leur usure, entraînant une diminution de la production d'insuline.

Cliniquement, la carence en insuline se manifeste par un changement de poids et la formation d’acidocétose. De plus, les symptômes de ce type de diabète seront:

  • polydipsie et polyurie. Le syndrome métabolique se développe en raison d'une hyperglycémie, provoquant une augmentation de la pression artérielle osmotique. Pour normaliser le processus, le corps commence une excrétion active d’eau et d’électrolytes;
  • démangeaisons de la peau. La peau démange à cause d'une forte augmentation de l'urée et des cétones sanguines;
  • en surpoids.

La résistance à l'insuline entraînera de nombreuses complications, tant primaires que secondaires. Ainsi, le premier groupe de médecins comprend: l'hyperglycémie, le ralentissement de la production de glycogène, la glucosurie, l'inhibition des réactions corporelles.

Le deuxième groupe de complications devrait inclure: la stimulation de la libération de lipides et de protéines pour les transformer en glucides, l'inhibition de la production d'acides gras et de protéines, la réduction de la tolérance aux glucides consommés, une altération de la sécrétion rapide de l'hormone pancréatique.

Le diabète de type 2 est assez courant. De manière générale, les taux de prévalence réels de la maladie peuvent dépasser les chiffres officiels au moins 2 à 3 fois.

De plus, les patients ne consultent un médecin qu'après l'apparition de complications graves et dangereuses. Pour cette raison, les endocrinologues insistent sur le fait qu'il est important de ne pas oublier les examens médicaux réguliers. Ils aideront à identifier le problème le plus rapidement possible et à commencer rapidement le traitement.

Diabète sucré: étiologie et mécanismes de développement de la maladie

Le diabète sucré est une maladie endocrinienne courante due à l'absence partielle ou complète d'une substance telle que l'insuline dans le corps. Le taux de sucre dans le sang augmente, ce qui entraîne divers troubles, obésité, destruction des vaisseaux sanguins, du système nerveux, etc.

Cet article examinera en détail l'étiologie du diabète - la science qui étudie les causes et les conditions de l'apparition de la maladie. En d'autres termes, vous apprendrez pourquoi une maladie aussi dangereuse survient, quels facteurs de risque existent, comment le traitement est effectué et comment prévenir le diabète.

Cela vous aidera à éviter la maladie si vous êtes à risque, mais si vous souffrez déjà d'une maladie insidieuse, vous pourrez mieux la comprendre et prendre les mesures nécessaires pour rester en bonne santé.

Les principaux types de diabète

Il existe plusieurs types de diabète, mais l’endocrinologue a toujours besoin d’un diagnostic précis, faute de quoi un traitement inadéquat sera effectué. De manière générale, le diabète sucré est une maladie endocrinienne dans laquelle le pancréas cesse de produire l'hormone insuline, responsable de la réduction du taux de glucose dans le sang, qui entraîne une dégradation du métabolisme, affecte le système nerveux, les vaisseaux des membres inférieurs, etc.

Le diabète sucré est classé selon les types suivants:

  1. Diabète de type I (insulino-dépendant) - apparaît plus souvent chez les jeunes enfants et les adolescents.
  2. Le diabète de type II (non insulinodépendant) est typique des personnes âgées de 35 à 40 ans.
  3. Le diabète de grossesse est une maladie qui apparaît pendant la grossesse mais qui disparaît ensuite en toute sécurité.
  4. Le diabète sucré secondaire est une maladie qui se développe sur le fond d'une autre pathologie qui n'est pas associée au diabète.

IMPORTANT: L'étiologie du diabète implique l'étude des causes de tous les types de maladies susmentionnées. Des experts enquêtent sur les facteurs héréditaires de la maladie, des lésions pancréatiques, etc.

Un autre point important est que toute personne présentant un diabète, quel qu’il soit, doit immédiatement contacter un endocrinologue pour obtenir de l’aide. L'auto-traitement ne fera qu'aggraver la situation lorsque vous ne pourrez pas contrôler votre glycémie, ce qui peut entraîner: perte de conscience, destruction des vaisseaux sanguins, amputation des jambes, crise cardiaque et autres conséquences terribles.

Étiologie et pathogenèse du diabète sucré

Il existe de nombreuses causes du diabète. Toutes ne sont pas des causes en tant que telles, mais plutôt des signes qui indiquent la possibilité de devenir malade avec cette maladie. Une personne qui a remarqué au moins un des signes suivants devrait contacter un endocrinologue hautement qualifié, qui procédera à un examen approfondi, nommera un autre examen et des tests.

Diabète: étiologie et pathogenèse

Parmi tous les facteurs étiologiques de l'apparition et du développement du diabète, l'hérédité ou la prétendue prédisposition innée occupe une place particulière. Si au moins un des parents est diabétique, le risque d'apparition de la maladie de type 1 chez l'enfant augmente à 10%. Cela augmente considérablement le risque de diabète de type 2.

Divers virus peuvent également causer une maladie endocrinienne. Les médecins disent que les infections aiguës affectent négativement le métabolisme de l'insuline, de sorte que le pancréas ne fait pas face à ses fonctions. Les virus tels que le cytomégalovirus, le coxsackie B3 et B4 sont particulièrement dangereux.

  1. L'obésité en tant qu'étiologie du diabète de type 2

Ce n’est un secret pour personne que la consommation de grandes quantités de nourriture entraîne un excès de poids. De ce fait, la résistance à l'insuline se manifeste. Le pancréas cesse de produire de l'insuline en quantité suffisante pour le corps. Ainsi, l'obésité est à l'origine du diabète de type II. Vous pouvez rencontrer beaucoup de patients diabétiques qui souffrent d'excès de poids.

IMPORTANT: vous devez prendre soin de votre santé et prendre des mesures pratiques pour perdre du poids, sinon le risque de diabète ou de toute autre maladie endocrinienne augmente plusieurs fois.

  1. Médicaments comme étiologie et pathogenèse du diabète de type 1

Certains médicaments peuvent endommager les cellules du pancréas, entraînant le développement du diabète. Ces médicaments comprennent les produits contenant des produits chimiques dangereux. Il est également déconseillé de prendre des antibiotiques en grande quantité, car ils sont dangereux par la destruction de l'immunité humaine. Souvent, les enfants qui sont souvent malades et qui prennent des antibiotiques ont révélé un diabète de type 1.

  1. Blessures et inflammation du pancréas

Toute anomalie du pancréas peut être causée par un traumatisme spontané ou une inflammation de cet organe. De tels troubles peuvent également être liés à l'étiologie du diabète sucré de type 1. À l'avenir, il sera nécessaire non seulement de subir un examen par un endocrinologue et de réussir des tests importants, mais également de recevoir un traitement hospitalier obligatoire dans un hôpital. Une échographie du pancréas est effectuée, les causes de la blessure ou de l'inflammation sont établies, un traitement est prescrit.

Prévention du diabète

Les facteurs étiologiques et pathogéniques d’apparition et de développement de la maladie sont si divers que vous ne comprendrez jamais ces problèmes vous-même.

La prévention du diabète implique des visites régulières chez un endocrinologue expérimenté. Seul un professionnel peut déterminer les causes exactes de la maladie, les facteurs à l'origine de la maladie, puis attribuer le traitement approprié.

L'étiologie du diabète à la clinique et non à la maison est la seule option possible pour votre traitement ultérieur. En découvrant la cause de la maladie, vous pouvez facilement surveiller votre santé et faire face aux complications pouvant survenir lors du développement d’une maladie dangereuse.

Le diabète sucré est caractérisé par de graves complications, en particulier si une personne existe depuis de nombreuses années.

Le nombre de patients souffrant d'une maladie aussi dangereuse, comme le diabète, chaque année.

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54) Le diabète, ses types. Étiologie et pathogenèse du diabète sucré de type 1 et 2. Manifestations dentaires du diabète.

Le diabète sucré est un état d'hyperglycémie chronique, dû à un déficit en insuline ou à des facteurs excessifs qui neutralisent son activité. Les manifestations du diabète comprennent les troubles métaboliques, les glucides, l'acidocétose, les dommages progressifs aux capillaires des reins, la rétine, les nerfs périphériques et l'athérosclérose prononcée.

Les principales manifestations du diabète sont l'hyperglycémie, atteignant parfois 25 mmol / l, la glycosurie avec une teneur en glucose dans l'urine allant jusqu'à 555 - 666 mmol / jour (100 - 120 g / jour), la polyurie (jusqu'à 10-12 l d'urine par jour), la polyphagie et la polydipsie..

Étiologie. La cause du diabète est une carence en insuline. Selon le mécanisme d’apparition du déficit en insuline peut être pancréatique- associée à une altération de la biosynthèse et de la sécrétion d’insuline, ou extrapancréatique (relatif) - sécrétion normale d'insuline par les îlots pancréatiques.

Une carence en insuline peut être associée à des facteurs génétiques ou acquis.

Selon les causes et le degré de déficit en insuline: primaire et secondaire (symptomatique).

Dans le primaire un diabète sucré insulino-dépendant (type I) et indépendant de l'insuline (type II) ont été isolés.

Secondaire est associé à certaines maladies: acromégalie, maladie d’Iselenko-Cushing, maladies du pancréas, action des médicaments, produits chimiques, syndromes génétiques.

Les classes séparées sont le diabète associé à la malnutrition et au diabète de la femme enceinte.

Le diabète primaire est commun. Outre les facteurs génétiques, son rôle est joué par les mécanismes immunitaires et les effets environnementaux.

Le diabète sucré insulinodépendant (IDDM) se caractérise par une insulinopénie - déficit insulinique absolu, associé à des troubles métaboliques limités à l'acidocétose. Cette forme se développe à l'adolescence, la prédisposition génétique est combinée à certains antigènes du système HLA. Plus souvent (HLA-B8-DR3 et B15-DR4). Il existe une combinaison avec d'autres maladies auto-immunes (insuline, thyroïdite), la présence d'anticorps anti-insuline, les cellules β. Le début de la maladie est associé à une infection virale antérieure (rougeole, rubéole, hépatite, parotidite épidémique). La relation entre les mécanismes génétiques et immunitaires due à la localisation des gènes du système HLA près du locus responsable de la réponse immunitaire de l'organisme sur le 6ème chromosome. La présence de certains antigènes leucocytaires indique les particularités du statut immunitaire du corps. Un facteur externe contribuant à la mise en œuvre d'une prédisposition héréditaire au diabète sucré: les virus à bêta-tropisme accru chez les personnes porteuses des antigènes HLA. Les virus détruisent les cellules β ou, en les endommageant, provoquent un processus auto-immunitaire.

Le diabète sucré insulino-dépendant (DNID) se caractérise par des troubles métaboliques minimes. La base est un déficit relatif en insuline, provoqué par une alimentation excessive, l'obésité, une diminution du nombre de récepteurs de l'insuline. Les anticorps contre les cellules bêta et l'insuline sont absents. Le diabète apparaît après 40 ans, a une conditionnalité héréditaire plus prononcée.

Pathogenèse. Le déficit en insuline associé au diabète sucré s'accompagne d'une violation de tous les types de métabolisme: hyperglycémie et glycosurie manifestées par les glucides.

Le mécanisme pathogénique des troubles du métabolisme des glucides dans le diabète sucré est le ralentissement de la réaction de l'hexokinase, provoqué par une diminution de la perméabilité des membranes cellulaires et du transport du glucose dans les cellules, une diminution de l'activité de l'hexokinase dans les cellules du foie, librement perméable au glucose. Cela conduit à un ralentissement de la formation de glucose-6-phosphate (G-6-F), puis à l'utilisation de ce premier métabolite du métabolisme du glucose dans toutes les voies de sa transformation dans la synthèse cellulaire - glycogène, cycle du pentose phosphate et glycolyse. Dans le foie, le déficit en G-6-F est compensé par sa formation au cours de la glyconéogenèse. Une augmentation de l'activité de la phosphorylase et de la glucose-6-phosphatase dans le foie contribue à augmenter la formation de glucose et à réduire la formation de glycogène dans celui-ci.

On note l’activation de la glycéonogenèse, ce qui s’explique par la prédominance des glycocorticoïdes induisant la synthèse des enzymes nécessaires à cet effet.

L’hyperglycémie associée au diabète sucré a un caractère compensatoire, car avec un taux élevé de glucose dans le sang, sa consommation tissulaire s'améliore. L'hyperglycémie a une valeur négative car elle est un facteur pathogénique de l'angiopathie diabétique. Les angiopathies se produisent avec un diabète sucré avec une évolution longue et une compensation incomplète du déficit en insuline. Manifesté sous forme de sclérose, d'oblitération et d'autres lésions des vaisseaux sanguins. Facteurs de complications: prédisposition génétique, surproduction d'hormones contrainsulaires et changements métaboliques, hyperglycémie et hypercholestérolémie. L'hyperglycémie s'accompagne d'une augmentation de la concentration de glycoprotéines et de mucoprotéines, qui tombent dans le tissu conjonctif, contribuant à la formation d'hyalines et à des lésions de la paroi vasculaire.

L'hyperglycémie; et une phosphorylation et une déphosphorylation altérées du glucose dans les tubules du néphron conduisent à la glycosurie. L'augmentation de la pression osmotique de l'urine contribue à la polyurie, qui provoque une déshydratation et, par conséquent, une soif accrue (polydipsie).

- dentition accélérée des dents permanentes chez les enfants, exprimée chez les filles; la dentition est accompagnée de gingivite.

- des modifications structurelles des glandes salivaires, une salivation altérée et des modifications biochimiques de la composition de la salive, entraînant une xérostomie et le développement de complications: caries multiples, candidose, halitose.

-La susceptibilité aux caries augmente; chez les enfants atteints de diabète sucré, des lésions carieuses initiales et profondes sont détectées; chez les adultes atteints de DM-2, il y a une croissance de la carie, il y a une carie des racines des dents, des lésions carieuses secondaires conduisant au développement d'une parodontite; le nombre de foyers d'infection périapicale et de dents traitées de manière endodontique augmente; augmente le risque de perte de dents; Un taux élevé de CPA chez les hommes est associé à un taux élevé d'hémoglobine glyquée (HbA1).

-Sur le fond de l'immunosuppression systémique de maladies chroniques de la muqueuse buccale (planus, récidivante stomatite aphtes, stomatite bactériennes, virales et mycosiques récurrente), les infections opportunistes, plusieurs abcès dans la parodontite, halitose, prolonge la période de réparation pour les interventions chirurgicales, pire implants prise de greffe.

-Troubles neurologiques (brûlures de la bouche et de la langue), perversions du goût; une altération de l'hygiène buccale et une perversion du goût conduisant à une hyperphagie et à l'obésité; en aggravant le contrôle glycémique.

-La composition de la microflore chez les patients atteints de diabète sucré contrôlé, comme pour la parodontite, avec un diabète sucré non contrôlé - le nombre de sujets est le même et les domaines sont les suivants: Eubacterium, Synerqistetes, Tannerella et Treponema genres - diminue [17].

- L'incidence des maladies parodontales inflammatoires (gingivite, parodontite) augmente.

Pathogenèse du diabète

Le diabète sucré est une pathologie dans laquelle se développe un déficit en insuline relatif ou absolu, qui entraîne des phénomènes tels que l'hypoglycémie et la glycosurie. La maladie s'accompagne de graves perturbations métaboliques et de l'apparition fréquente de complications. Pour le traitement correct de cette maladie, il est important de comprendre les causes de sa survenue, ainsi que les mécanismes de développement. Par conséquent, si un tel diagnostic est posé comme diabète sucré, étiologie, pathogenèse, clinique, le traitement est interconnecté.

Le rôle du pancréas dans le métabolisme du glucose

L'étiologie et la pathogenèse du diabète sucré peuvent être mieux comprises si l'on considère les particularités du métabolisme des glucides dans le corps humain et le rôle joué par les substances actives sécrétées par le pancréas.

Le pancréas, ou pancréas, est un organe à activité exocrine et endocrinienne. Elle a reçu ce nom en raison du fait qu'il se trouve derrière l'estomac. De nombreux vaisseaux et nerfs traversent le pancréas.

La partie endocrine de l'organe est représentée par les îlots de Langerhans, qui représentent 1 à 3% du tissu total chez une personne normale. Les îlots ont plusieurs types de cellules, dont les cellules alpha produisent du glucagon et les cellules bêta produisent de l'insuline.

Dans les années 20 du siècle dernier, les scientifiques ont isolé l'insuline, ce qui a constitué une avancée majeure dans le traitement du diabète, car avant cela, ces patients étaient tout simplement décédés. Il a été constaté que la substance active sous forme d'insuline, sous l'influence de processus biochimiques, provenait de son prédécesseur, la proinsuline, par clivage du peptide C qui en était issu. En conséquence, la même quantité de ces deux substances pénètre dans le sang. Cela a servi de base à la détermination en laboratoire du peptide C en tant qu'indicateur de la capacité de production d'insuline par les cellules bêta.

Il n'y a pas si longtemps, les scientifiques ont déterminé que le peptide C avait également un certain degré d'activité et qu'il participait aux processus suivants:

• Hémoglobine glyquée réduite.

• Stimulation de l'absorption de glucose par les tissus musculaires.

• diminution de la résistance à l'insuline et donc augmentation des effets de l'insuline.

• Réduire le risque de développer une neuropathie.

• Améliore la filtration des reins et renforce la rétine.

Pour le corps, il est nécessaire d’isoler environ 50 UI d’insuline par jour. À l'état normal de l'organe, le pancréas a de 150 à 250 U. L'insuline sélectionnée pénètre dans les hépatocytes par le système de la veine porte. Il y est soumis à une inactivation partielle avec la participation de l'enzyme insulinase. La partie active restante de la substance se lie aux protéines et reste dans une certaine quantité sous forme non liée. Les proportions d'insuline libre et liée sont régulées en fonction de la quantité de sucre dans le sang. L’insuline libre se forme normalement de manière intensive pendant l’hyperglycémie.

En plus du foie, l'insuline se désintègre dans les reins, le tissu adipeux, les muscles et le placenta. La formation de cette hormone dans la normale dépend du taux de glucose. Par exemple, un excès de sucre dans les aliments consommés entraîne une augmentation du travail des cellules productrices d'insuline. La diminution et l'augmentation de l'insuline dans le sang peuvent être causées par d'autres facteurs et substances hormonales, mais la régulation principale dépend de la consommation de sucres provenant des aliments.

Comment fonctionne l'insuline

Dans une maladie telle que le diabète, l'étiologie de la pathogenèse repose sur certains facteurs contribuant à une altération de la production d'insuline ou à une absence de réponse des tissus périphériques à son action.

Sur les cellules de certains tissus sont un type particulier de récepteur, à travers lequel le transfert de glucose. L'insuline les rejoint et accélère le processus d'assimilation 20 à 40 fois.

Étiologie et pathogenèse du diabète sucré

Le diabète sucré, selon la classification, est divisé en types 1 et 2 (insulinodépendants et insulino-indépendants). Il existe également d'autres types de maladies - gestationnelles (pendant la grossesse), certaines conditions spécifiques, des défauts génétiques, provoquant une violation du métabolisme du sucre. Le diabète qui se développe à la suite d'autres pathologies endocriniennes (thyrotoxicose, syndrome de Cushing, etc.), une maladie résultant d'une exposition à des substances pharmacologiques et chimiques, ainsi que certains syndromes pouvant être associés au diabète sucré (Down, Friedreich, etc.), sont notés séparément.

Les principaux sont les deux premiers types de la maladie, chacun ayant ses propres caractéristiques de développement et ses causes.

Étiologie du diabète de type 1

Le diabète sucré insulino-dépendant est considéré comme une maladie auto-immune dans laquelle les cellules bêta du pancréas sont endommagées. Leur fonction principale est la production d'insuline. Avec le diabète de type 1, il se produit une diminution ou une cessation de sa production et l'apparition d'un déficit absolu en insuline. Il est noté chez les jeunes avec le développement rapide des symptômes cliniques.

Le développement de cette variante de la maladie est associé à une prédisposition héréditaire. Cependant, la confirmation de ceci ne se manifeste que dans la troisième partie des patients. Dans le même temps, des anticorps anti-glutamate décarboxylase, des cellules bêta ou directement contre l'insuline sont détectés. Et ceci est la principale preuve du processus auto-immun.

Une probabilité élevée de manifestation de la maladie existe en présence d'autres pathologies auto-immunes, associées toutes deux aux organes endocriniens (maladie d'Addison, thyroïdite auto-immune) et autres (maladie de Crohn, rhumatismes, vitiligo).

Pathogenèse du diabète de type 1

S'il existe une prédisposition à ce type de maladie après l'apparition d'une situation qui déclenche le processus, l'apparition du diabète de type 1 se produit. Ces mécanismes sont:

• infection virale, bactérienne ou fongique;

• violation du régime et de la qualité de la prise alimentaire;

• intoxication d'origine non infectieuse (y compris l'utilisation de certains médicaments);

Sous l'influence du mécanisme de déclenchement, les anticorps commencent à être produits de manière intensive et, au stade initial, la production d'insuline reste dans la plage normale. Dans une maladie comme le diabète sucré de type 1, la pathogenèse se caractérise par l’apparition d’une destruction massive des cellules bêta du fait de l’influence agressive des anticorps du patient. Mais même dans ce cas, le taux de glucose dans le sang ne change pas pendant un certain temps. L’augmentation de la réponse auto-immune est également due au fait que lorsqu’il est exposé à des facteurs diabétogènes, il se produit une augmentation du nombre de radicaux libres. Ils conduisent à l'amélioration du processus de défaite des cellules bêta.

Les manifestations cliniques responsables de la pathogenèse des principaux symptômes du diabète sucré commencent à se développer lorsque 80 à 90% des cellules productrices d’insuline meurent. Pour prévenir le développement de l'hyperglycémie, de l'acidocétose et de la mort, l'insuline est essentielle pour ces patients.

Étiologie du diabète de type 2

La forme de diabète indépendante de l'insuline est déterminée par des troubles métaboliques avec le développement de l'insensibilité des récepteurs tissulaires à l'insuline et des modifications des degrés variables du travail des cellules bêta. Il est détecté principalement chez les personnes âgées et d'âge moyen. L'augmentation des symptômes se produit plus lentement que dans le cas d'une maladie insulino-dépendante.
L'étiologie du diabète de type 2 est la suivante: dans le contexte d'une tendance héréditaire à se développer et sous l'influence de troubles de l'alimentation, d'une alimentation excessive, d'un gain de poids, d'une situation de stress et également à la suite de troubles de l'alimentation dans l'utérus, un trouble métabolique se développe au cours de la première année après la naissance. glucose.

Pathogenèse du diabète de type 2

Les données modernes suggèrent que la deuxième pathogenèse du diabète sucré consiste à augmenter la résistance à l'insuline dans les tissus périphériques, ce qui se produit le plus souvent en cas d'obésité abdominale et d'altération du fonctionnement des cellules du pancréas produisant de l'insuline. Lorsqu'une maladie telle que le diabète chez l'enfant est détectée, la pathogenèse et les causes de cette maladie ne diffèrent pas de celles de l'adulte. Une des caractéristiques de la maladie dans l’enfance est qu’elles développent principalement un diabète de type 1 et que cela est beaucoup plus difficile que chez les patients d’âge mûr.

La résistance à l'insuline est hépatique et périphérique. Lors du passage au traitement substitutif, la production de glucose dans le foie diminue, mais ce traitement n’affecte en rien la sensibilité à l’insuline des tissus périphériques.

Pour améliorer la condition de cette forme de diabète au stade initial, une réduction de poids, une activité physique accrue, une adhésion à un régime alimentaire faible en glucides et en calories sont suffisantes. À l'avenir, on utilisera des médicaments hypoglycémiants de différents mécanismes d'action et, si nécessaire, de l'insuline.

Étiologie et pathogenèse du diabète de type 1

Étiologie

Destruction auto-immune des cellules T des cellules β de l'îlot P. Chez 90% des patients, le génotype de HLA-DR3 et / ou HLA-DR4 est déterminé, ainsi que les anticorps dirigés contre les îlots de PJA, la glutamate décarboxylase (GAD65) et la tyrosine phosphatase (IA-2 et IA-2β).

Une carence absolue en insuline provoque une hyperglycémie, une intensification de la lipolyse, une protéolyse et la production de corps cétoniques. La conséquence en est une déshydratation, une acidocétose et des troubles électrolytiques.

1,5-2% de tous les cas de diabète. La prévalence varie de 0,2% en Europe à 0,02% en Afrique. L'incidence est la plus élevée en Finlande (30 à 35 cas par 100 000 par an), minime au Japon, en Chine et en Corée (0,5 à 2,0 cas). Le pic d'âge est 10-13 ans; dans la plupart des cas, se manifeste jusqu'à 40 ans.

Les principales manifestations cliniques

Dans des cas typiques chez les enfants et les jeunes, le développement de la maladie se manifeste sur plusieurs mois: polydipsie, polyurie, perte de poids, faiblesse générale et musculaire, odeur d'acétone par la bouche, altération progressive de la conscience. Dans les cas relativement rares de développement du diabète sucré âgé de plus de 40 ans, le tableau clinique plus oblitéré avec l'apparition de signes de déficit insulinique absolu sur plusieurs années (diabète auto-immunitaire latent chez l'adulte). Avec une compensation inadéquate, des complications ultérieures (néphropathie, rétinopathie, neuropathie, syndrome du pied diabétique, macroangiopathie) commencent à se développer après quelques années.

Hyperglycémie (généralement prononcée), cétonurie, manifestation brillante à un jeune âge; faibles niveaux de peptide C, souvent - acidose métabolique

Étiologie et pathogenèse du diabète sucré de type 1 et 2

Le diabète sucré, même en dépit de son nom, ne rend pas une personne plus douce. Cette idée n'est pas nouvelle et ne prétend pas être originale.

Au contraire, l'affliction du sucre apporte des ajustements difficiles et sans merci à tout le style de vie du patient.

Mais ce n'est pas une raison de désespoir. Un tiers du milliard de personnes sur la planète, qui connaissent très bien cette maladie, sans perdre courage, s’affrontent. Ils ne font pas que croire et espérer, mais sont déterminés à vaincre cette maladie malheureuse.

Et pourtant, voyons quelle est la maladie - le diabète.

Types de maladie du sucre

L'étiologie du diabète est bien comprise et peut être décrite comme suit. Lorsque des problèmes de nature pathologique surviennent avec le système endocrinien, ce qui fait que le pancréas cesse de synthétiser de l'insuline, responsable de l'utilisation des glucides, ou inversement, le tissu ne répond pas aux «aides» de son organe. Les médecins constatent alors la survenue de cette maladie grave.

À la suite de ces changements, le sucre commence à s'accumuler dans le sang, augmentant ainsi sa «teneur en sucre». Immédiatement sans ralentir, un autre facteur négatif est activé - la déshydratation. Les tissus ne peuvent retenir l'eau dans les cellules et les reins excrètent du sirop de sucre sous forme d'urine. Désolé pour une interprétation aussi libre du processus - ceci est juste pour une meilleure compréhension.

À propos, c'est pour cette raison que cette maladie a été diagnostiquée dans la Chine ancienne, permettant ainsi aux fourmis d'aller dans l'urine.

Un lecteur peu intelligent peut avoir une question naturelle: pourquoi est-ce une maladie du sucre, dit-on, eh bien, le sang est devenu plus doux, et alors?

Tout d’abord, le diabète est une complication dangereuse qu’il provoque. Affection des yeux, des reins, des os et des articulations, du cerveau, la mort des tissus des membres supérieurs et inférieurs se produit.

En un mot, c’est le pire ennemi de l’homme, mais aussi de l’humanité, si nous revenons encore aux statistiques.

La médecine divise le diabète en deux types (type):

  1. Insulino-dépendant - 1 type. Sa particularité réside dans le dysfonctionnement du pancréas, qui, en raison de sa maladie, ne peut pas produire d'insuline en quantité suffisante pour le corps.
  2. Insuline indépendante - type 2. Ici, le processus inverse est caractéristique: l'hormone (insuline) est produite en un volume suffisant. Toutefois, en raison de certaines circonstances pathologiques, les tissus ne sont pas en mesure de réagir adéquatement.

Il est à noter que le second type survient chez 75% des patients. Ils sont le plus souvent malades des personnes âgées et âgées. Le premier type, au contraire, n'épargne pas les enfants et les jeunes.

Causes du diabète de type 1

Ce type de diabète, également appelé juvénile, est le pire ennemi des jeunes, car il apparaît le plus souvent avant l'âge de 30 ans. L'étiologie et la pathogenèse du diabète de type 1 sont continuellement étudiées. Certains scientifiques médicaux ont tendance à croire que la cause de cette maladie réside dans les virus qui provoquent l'apparition de la rougeole, de la rubéole, de la varicelle, des oreillons, de l'hépatite et du virus de la toxine intestinale Coxsackie.

Qu'est-ce qui se passe dans ces cas dans le corps?

Les plaies ci-dessus sont capables de frapper le pancréas et ses composants - les cellules β. Ces derniers cessent de produire de l'insuline en quantité suffisante pour les processus métaboliques.

Les scientifiques identifient les facteurs étiologiques les plus importants du diabète chez les enfants:

  • stress corporel prolongé: surchauffe et hypothermie;
  • consommation excessive de protéines;
  • prédisposition génétique.

Le tueur de sucre ne montre pas immédiatement son essence «méchante», mais après le décès de la majorité d'entre eux - 80% des cellules qui produisent la synthèse d'insuline.

Le diagramme de la pathogenèse du diabète ou le scénario (algorithme) du développement de la maladie est typique pour la plupart des patients et affecte les relations de cause à effet communes:

  1. Motivation génétique pour le développement de la maladie.
  2. Impact émotionnel. De plus, les personnes dont l’excitabilité est accrue en raison de la situation psychologique difficile au quotidien peuvent devenir les otages de la maladie.
  3. L'insulite est un processus inflammatoire des zones pancréatiques et une mutation des cellules β.
  4. L’émergence d’anticorps cytotoxiques (tueurs) qui inhibent puis bloquent la réponse immunitaire naturelle de l’organisme, perturbant ainsi le processus métabolique global.
  5. Nécrose (mort) des cellules β et manifestation de signes évidents de diabète.

Vidéo du Dr. Komarovsky:

Facteurs de risque de développer un diabète de type 2

Les raisons du développement du diabète de type 2, contrairement au premier, résident dans la réduction ou le manque de perception de l'insuline produite par le pancréas.

En termes simples: pour la dégradation du taux de sucre dans le sang, les cellules β produisent une quantité suffisante de cette hormone; cependant, les organes impliqués dans le processus métabolique, pour diverses raisons, ne le "voient" pas et ne le "ressentent" pas.

Cette condition est appelée résistance à l'insuline ou sensibilité diminuée des tissus.

Les facteurs négatifs suivants sont attribués aux facteurs de risque par la médecine:

  1. Génétique. Les statistiques "insistent" sur le fait que 10% des personnes atteintes de diabète de type 2 risquent de rejoindre les rangs des patients.
  2. L'obésité. C’est peut-être la raison décisive pour faire en sorte que cette maladie se produise à un rythme accéléré. Qu'y a-t-il à convaincre? Tout est extrêmement simple. En raison de l’épaisseur de la couche de graisse, les tissus ne prennent plus d’insuline. De plus, ils ne la "voient" pas du tout!
  3. Perturbation alimentaire. Ce facteur "cordon ombilical" est associé au précédent. Zhor irrépressible, aromatisé avec une bonne quantité de farine, des mets sucrés, épicés et fumés contribuent non seulement à la prise de poids, mais tourmentent aussi impitoyablement le pancréas.
  4. Maladies cardiovasculaires. Contribuer à la non-perception de l'insuline au niveau cellulaire, telles que l'athérosclérose, l'hypertension artérielle, les maladies coronariennes.
  5. Stress et charges nerveuses maximales constantes. Pendant cette période, il se produit une libération importante de catécholamines sous forme d'adrénaline et de noradrénaline, qui augmente le taux de sucre dans le sang.
  6. Hypocorticoïde. Ceci est un dysfonctionnement chronique du cortex surrénalien.

La pathogenèse du diabète de type 2 peut être décrite comme une séquence de troubles hétérogènes (hétérogènes) se manifestant au cours du processus métabolique (métabolique) dans le corps. La base, comme souligné précédemment, est la résistance à l'insuline, c'est-à-dire non la perception de l'insuline par les tissus, qui est destinée à l'utilisation du glucose.

Il en résulte un déséquilibre important entre la sécrétion (production) d’insuline et sa perception (sensibilité) des tissus.

Dans un exemple simple, utilisant des termes non scientifiques, ce qui se passe peut être expliqué comme suit. Dans un processus sain, le pancréas, «voyant» qu'il y a eu une augmentation de la teneur en sucre dans le sang, ainsi que des cellules β, génère de l'insuline et l'injecte dans le sang. Cela se produit pendant la phase dite première (rapide).

Cette phase est absente en pathologie, car le fer "ne voit pas" la nécessité de générer de l'insuline, dit-on, il est déjà présent. Mais le problème avec ceci est que la réaction arrière ne se produit pas, le niveau de sucre ne diminue pas, car les tissus ne se connectent pas à son processus de division.

Une lente ou une deuxième phase de la sécrétion se produit déjà en réaction à une hyperglycémie. En mode tonique (constant), la production d'insuline se produit. Cependant, malgré l'excès d'hormone, la diminution du sucre pour une raison connue ne se produit pas. Il répète sans cesse.

Vidéo du Dr. Malysheva:

Violations d'échange

La prise en compte de l'étiopathogénie du diabète sucré de types 1 et 2, ainsi que de ses relations causales, conduira certainement à l'analyse de tels phénomènes comme une violation des processus métaboliques améliorant l'évolution de la maladie.

Il convient de noter immédiatement que les violations elles-mêmes ne sont pas traitées uniquement avec des pilules. Ils nécessiteront un changement dans tout le mode de vie: nutrition, stress physique et émotionnel.

Gros échange

Contrairement à l'opinion bien établie sur les dangers de la graisse, il convient de noter que ce sont les graisses qui sont des sources d'énergie pour les muscles striés, les reins et le foie.

En parlant d’harmonie et en prêchant l’axiome - tout devrait être modéré, il est nécessaire de souligner que la déviation de la norme de quantité de graisse, dans un sens ou dans l’autre, est également nocive pour le corps.

Troubles caractéristiques du métabolisme des graisses:

  1. L'obésité. Le taux de graisse accumulée dans les tissus: pour les hommes - 20%, pour les femmes - jusqu'à 30%. Tout ce qui est supérieur est la pathologie. L'obésité est une porte ouverte pour le développement de la maladie coronarienne, l'hypertension, le diabète, l'athérosclérose.
  2. Cachexie (épuisement). C'est une condition dans laquelle la masse grasse présente dans le corps est inférieure à la normale. Les causes de l'épuisement peuvent être différentes: d'une consommation à long terme d'aliments hypocaloriques à une pathologie hormonale, telle qu'une carence en glucocorticoïdes, en insuline, en somatostatine.
  3. Dyslipoprotéinémie. La maladie est causée par un déséquilibre dans la proportion normale entre les différentes graisses présentes dans le plasma. La dyslipoprotéinémie est une composante concomitante de maladies telles que la cardiopathie ischémique, l’inflammation du pancréas, l’athérosclérose.

Échange de base et d'énergie

Les protéines, les lipides, les glucides sont une sorte de carburant pour le moteur énergétique de tout l'organisme. Lorsque le corps est intoxiqué par des produits de désintégration en raison de diverses pathologies, notamment des affections des glandes surrénales, du pancréas et de la glande thyroïde, il se produit une dégradation du métabolisme énergétique.

Comment déterminer et comment exprimer la quantité optimale de coûts énergétiques nécessaires au maintien de la vie d’une personne?

Les scientifiques ont introduit en pratique le métabolisme de base, c'est-à-dire la quantité d'énergie nécessaire au fonctionnement normal du corps avec des processus métaboliques minimes.

Avec des mots simples et intelligibles, cela s'explique comme suit: la science affirme qu'une personne en bonne santé, d'un poids normal de 70 kg, l'estomac vide, en décubitus dorsal, avec un état de relaxation musculaire absolue et une température intérieure de 18 ° C, nécessite 1 700 kcal / jour.

Si l'échange principal est effectué avec un écart de ± 15%, alors il est considéré comme étant dans la plage normale, sinon la pathologie est établie.

Pathologie, provoquant une augmentation du métabolisme basal:

  • hyperthyroïdie, maladie chronique de la thyroïde;
  • hyperactivité des nerfs sympathiques;
  • augmentation de la production de noradrénaline et d'adrénaline;
  • améliorer les fonctions des gonades

La réduction du taux métabolique de base peut être le résultat d’une famine prolongée qui peut provoquer un dysfonctionnement de la thyroïde et du pancréas.

Échange d'eau

L'eau est le composant le plus important d'un organisme vivant. Son rôle et son importance en tant que «véhicule» idéal de substances organiques et inorganiques, ainsi que de moyen de dissolution optimal et de diverses réactions dans les processus métaboliques, ne peuvent être surestimés.

Mais ici, en parlant d’équilibre et d’harmonie, il convient de souligner que son excès et sa carence sont également nocifs pour le corps.

Dans le diabète, les violations possibles des processus d’échange d’eau d’une manière ou d’une autre:

  1. La déshydratation survient à la suite d'un jeûne prolongé et d'une perte de liquide accrue en raison de l'activité rénale dans le diabète.
  2. Dans un autre cas, lorsque les reins ne s’acquittent pas des tâches qui leur sont confiées, il se produit une accumulation excessive d’eau dans l’espace intercellulaire et dans les cavités du corps. Cette condition s'appelle la surhydratation hyperosmolaire.

Pour rétablir l'équilibre acido-basique, stimuler les processus métaboliques et rétablir le milieu aquatique optimal, les médecins recommandent de boire de l'eau minérale.

La meilleure eau de sources minérales naturelles:

  • Borjomi;
  • Essentuki;
  • Mirgorod;
  • Pyatigorsk;
  • Istisu;
  • Berezovskiy eaux minéralisées.

Échange de glucides

Les types de troubles métaboliques les plus courants sont l'hypoglycémie et l'hyperglycémie.

Les noms de consonnes ont des différences de principe:

  1. Hypoglycémie. Ceci est une condition dans laquelle le niveau de glucose dans le sang est significativement inférieur à la normale. La cause de l'hypoglycémie peut être la digestion, en raison de violations du mécanisme de division et d'absorption des glucides. Mais non seulement cette raison peut être. La pathologie du foie, des reins, de la glande thyroïde, des glandes surrénales ainsi qu'un régime pauvre en glucides peuvent entraîner une diminution du taux de sucre à un niveau critique.
  2. L'hyperglycémie. Cet état est tout le contraire de ce qui précède, lorsque le niveau de sucre dépasse de manière significative la norme. Étiologie de l'hyperglycémie: régime alimentaire, stress, tumeurs du cortex surrénalien, tumeur de la médullosurrénale (phéochromocytome), hypertrophie thyroïdienne anormale (hyperthyroïdie), insuffisance hépatique.

Troubles symptomatiques des processus glucidiques dans le diabète

Quantité réduite de glucides:

  • apathie, dépression;
  • perte de poids malsaine;
  • faiblesse, vertiges, somnolence;
  • acidocétose, une condition dans laquelle les cellules ont besoin de glucose, mais ne l'obtenez pas pour une raison quelconque.

Augmentation de la quantité de glucides:

  • haute pression;
  • l'hyperactivité;
  • problèmes avec le système cardiovasculaire;
  • tremblement corporel - tremblement rapide et rythmique du corps, associé à un déséquilibre du système nerveux.

Maladies résultant de la violation du métabolisme des glucides:

A Propos De Nous

L'inflammation du larynx, qui se caractérise par une insuffisance respiratoire et une lésion de l'appareil formant la voix, est appelée laryngite. Les symptômes du développement de la maladie sont les suivants: toux aboyante, dyspnée inspiratoire (difficulté à respirer), fièvre, enrouement, respiration rapide et gêne dans la gorge.