Diabète de type 1

Le diabète sucré de type 1 (diabète de type 1) est une maladie auto-immune classique, propre à un organe, qui entraîne la destruction des cellules β du pancréas productrices d’insuline et entraîne un déficit absolu en insuline.

Étiologie

Le diabète de type 1 est une prédisposition héréditaire, mais la contribution au risque de développer la maladie est insignifiante. Même dans le cas d'une maladie chez des jumeaux identiques, la concordance sur le diabète de type 1 est d'environ 30%. La probabilité de développer un diabète de type 1 chez un enfant atteint de la maladie maternelle n’est pas supérieure à 2%, avec un père jusqu’à 5%, avec un frère ou une soeur avec 6%. La présence de marqueurs de lésions auto-immunes de cellules β, notamment des anticorps anti-anticorps dirigés contre le cytoplasme des cellules β (ICA - Islet-Cell Antibodies), des anticorps anti-insuline (IAA - Insulin AutoAntibodies) et des anticorps anti-acide glutamique de 65 kDa (acide glutamique isoformé bicarboxylique isoformé (GAD65A) - Auto-anticorps décarboxylase de l'acide glutamique). Ces marqueurs sont positifs chez 85 à 90% des patients. Néanmoins, la destruction des cellules β est principalement liée aux facteurs de l’immunité cellulaire. Le DM de type 1 est associé à des haplotypes HLA tels que le DQA et le DQB, alors que certains allèles HLA-DR / DQ peuvent être prédisposés au développement de la maladie, tandis que d'autres sont protecteurs. La preuve de lésions auto-immunes est une augmentation de l'incidence du diabète de type 1 chez des patients présentant d'autres maladies endocriniennes auto-immunes (thyroïdite auto-immune, insuffisance surrénalienne chronique) et non endocriniennes telles que l'alopécie, le vitiligo, la maladie de Crohn, un groupe de maladies rhumatismales.

Pathogenèse

Le diabète de type 1 se manifeste cliniquement lorsque plus de 80% des cellules β sont détruites par un processus auto-immun. La vitesse et l'intensité de ce processus peuvent varier considérablement. Le plus souvent, avec une évolution typique de la maladie chez les enfants et les adolescents, ce processus se déroule assez rapidement avec la manifestation clinique violente ultérieure de la maladie, au cours de laquelle seules quelques semaines peuvent passer de l'apparition des premiers symptômes cliniques à l'apparition d'une acidocétose évidente. L'incapacité du glucose de pénétrer dans les tissus insulino-dépendants (adipeux et musculaire) en raison d'un déficit insulinique absolu entraîne un déficit énergétique, entraînant une lipolyse et une protéolyse intensifiées, associées à une perte de poids. Une glycémie accrue entraîne une hyperosmolarité, qui s'accompagne d'une diurèse osmotique et d'une déshydratation sévère. Dans des conditions d'insuffisance en insuline et en énergie, la production de hormones contre-insuline (glucagon, cortisol, hormone de croissance), qui, malgré l'augmentation de la glycémie, provoque une stimulation de la gluconéogenèse, est inhibée. Une lipolyse accrue dans les tissus adipeux entraîne une augmentation significative de la concentration en acides gras libres. En cas de carence en insuline, les capacités liposynthétiques du foie sont supprimées et les acides gras libres commencent à être inclus dans la cétogenèse. L’accumulation de corps cétoniques entraîne le développement d’une cétose diabétique, puis d’une acidocétose. Avec une augmentation progressive de la déshydratation et de l’acidose, un coma se développe qui, en l’absence d’insulinothérapie et de réhydratation, peut entraîner la mort.

Épidémiologie

Le nombre de patients atteints de diabète de type 1 représente de 10 à 15% de tous les cas de diabète. La prévalence varie de 0,2% en Europe à 0,02% en Afrique. L'incidence est la plus élevée en Finlande (30 à 35 cas par 100 000 par an), minime au Japon, en Chine et en Corée (0,5 à 2,0 cas). En République de Biélorussie, l’incidence varie de 5 à 8 cas pour 100 000 enfants par an. L'âge atteint son apogée entre 10 et 13 ans, mais récemment l'âge moyen de la maladie a diminué. Dans la plupart des cas, le diabète de type 1 se manifeste jusqu'à 40 ans. Il existe une forme particulière de diabète auto-immune appelée LADA - diabète (diabète auto-immunitaire tardif chez l'adulte). Selon la littérature européenne, le nombre de patients atteints de diabète de type LADA atteindrait 10%. Les particularités de cette forme consistent en des symptômes effacés et se manifestant lentement chez des patients âgés de 20 à 50 ans. Pour cette raison, lors du début de la maladie, le diabète de type 2 est souvent diagnostiqué chez ces patients. Pendant plusieurs années, il est possible de compenser le diabète en prescrivant des comprimés. Mais dans le futur, généralement après 2-3 ans, il y a des signes de déficit insulinique absolu (perte de poids, cétonurie, hyperglycémie sévère, malgré la prise de comprimés de médicaments hypoglycémiants).

Symptômes cliniques

Dans les cas typiques, le diabète de type 1 fait ses débuts avec un tableau clinique saisissant qui se développe sur plusieurs semaines. Les principaux symptômes suivants associés à l’hyperglycémie sont caractéristiques:

  1. polydipsie
  2. polyurie
  3. prurit
  4. perte de poids

Un symptôme spécifique au diabète sucré de type 1, provoqué par un déficit absolu en insuline, est une diminution du poids corporel avec un appétit normal ou accru. Ce symptôme est important pour le diagnostic différentiel du diabète de type 1 et de type 2. Caractérisé par une faiblesse générale et musculaire sévère, une diminution des performances, une somnolence. En l'absence de diagnostic et de traitement opportuns, le patient développe une acidocétose, accompagnée de l'apparition d'acétone (ou odeur fruitée) de la bouche, de nausées, de vomissements et souvent de douleurs abdominales (pseudopéritonite), d'une déshydratation sévère et se terminant par le développement d'un état comateux. Avec le développement du diabète LADA chez les personnes âgées de 35 à 40 ans, la maladie ne se manifeste pas de manière aussi vive (polydipsie et polyurie modérées, aucune perte de poids corporel) et elle est détectée par hasard lors de la détermination planifiée du niveau de glycémie.

Diagnostics

Étant donné que le diabète de type 1 présente un tableau clinique éclatant et constitue également une maladie relativement rare, la détermination par le dépistage de la glycémie permettant de diagnostiquer le diabète de type 1 n’est pas illustrée. La probabilité de développer la maladie chez les patients les plus proches des patients est faible, ce qui, combiné au manque de méthodes efficaces de prévention primaire du diabète de type 1, détermine le caractère inapproprié d'étudier leurs marqueurs immunitaires et génétiques de la maladie. Le diagnostic de diabète de type 1 dans la grande majorité des cas est basé sur l'identification d'une hyperglycémie à jeun importante et au cours de la journée (postprandiale) chez les patients présentant des manifestations cliniques sévères d'un déficit absolu en insuline. Le test de tolérance au glucose pour le diagnostic du diabète de type 1 doit être effectué très rarement. Les tests de laboratoire revêtent une importance cruciale dans le diagnostic du diabète sucré (téléchargement du “Diagnostic en laboratoire du diabète sucré”).

Diagnostic différentiel

Dans les cas douteux (détection de l'hyperglycémie modérée en l'absence de manifestations cliniques évidentes, apparition de la maladie à un âge relativement avancé), et également aux fins d'un diagnostic différentiel avec d'autres types de diabète sucré, la détermination du taux de peptide C (de base et 2 heures après l'ingestion de nourriture) est utilisée. La valeur diagnostique indirecte dans les cas douteux peut avoir la définition de marqueurs immunologiques de type C D 1:

  • autoanticorps du cytoplasme des cellules β (ICA - Islet-Cell Antibodies);
  • anticorps anti-insuline (IAA - Insulin AutoAntibodies);
  • les anticorps dirigés contre la décarboxylase isoformée de l'acide glutamique de 65 kDa (GAD65A - Autoanticorps décarboxylase de l'acide glutamique);
  • autres auto-anticorps (IA-2A, IA-2βA, ZnT8A).

Traitement

Le traitement du diabète repose sur trois principes:

  • thérapie diététique;
  • traitement hypoglycémique;
  • éducation du patient.

L’insulinothérapie pour le diabète de type 1 est un exemple classique de thérapie de remplacement et son objectif est de maximiser l’imitation de la production physiologique d’insuline afin d’atteindre une normoglycémie. L’insuline à base de bolus intense est la plus proche de la sécrétion physiologique d’insuline. Le besoin en insuline, correspondant à sa sécrétion basale, est fourni par deux injections d’insuline NPH (protamine neutre Hagedorn) à une personne à action prolongée (le matin et le soir) ou une injection d’insuline analga à action prolongée. La dose totale d'insuline basale ne doit pas dépasser 1/3 - 1/2 du total des besoins quotidiens en médicament. La sécrétion d'insuline prandiale ou en bolus est remplacée par des injections d'insuline humaine à action rapide ou d'analogues de l'insuline ultracourte avant chaque repas, tandis que sa dose est calculée en fonction de la quantité de glucides censée être prise lors de la prochaine écriture et du niveau de glycémie déterminé par le patient. glucomètre avant chaque injection d’insuline.

Le besoin quotidien moyen en insuline est d'environ 0,5 à 0,7 UI par kg de poids corporel. Environ 1/3 - 1/2 de cette dose sera une insuline à action prolongée, et 1/2 - 2/3 d'insuline à action brève et à action ultra-brève. La dose d'insuline NPH est divisée en 2 injections: le matin, 2/3 de sa dose et le soir, 1/3.

La sélection de l'insulinothérapie comporte plusieurs étapes. Le but de la première étape est de normaliser le niveau de glucose à jeun. La dose du soir de l'insuline à action prolongée est généralement administrée à 22 heures, et la dose du matin, en même temps que l'injection d'insuline à action brève avant le petit déjeuner. Lors du choix d'une dose d'insuline NPH le soir, il convient de garder à l'esprit la possibilité de développer un certain nombre de phénomènes assez typiques. L’hyperglycémie matinale peut être causée par l’absence de dose d’insuline à action prolongée, puisqu’au matin, le besoin en insuline augmente considérablement (phénomène de «l’aube du matin»). En plus du manque de dose, une hyperglycémie post-hypoglycémique ou le phénomène de Somoji peut entraîner une hyperglycémie matinale. Cela s'explique par le fait que la sensibilité maximale des tissus à l'insuline est observée entre 2 et 4 heures du soir et que, à ce moment, le niveau des principales hormones contrainsulaires (cortisol, hormone de croissance, etc.) est normalement le plus bas. Si la dose d'insuline prolongée prolongée le soir est excessive, une hypoglycémie se développe à ce moment-là. Cliniquement, il peut se traduire par un mauvais sommeil avec des cauchemars, des actions inconscientes pendant le sommeil, des maux de tête le matin et de la fatigue. Le développement d'hypoglycémie à ce moment-là provoque une libération compensatoire significative de glucagon et d'autres hormones anti-hormones, suivie d'une hyperglycémie le matin. Si, dans cette situation, il ne faut pas réduire mais augmenter la dose d'insuline prolongée, administrée le soir, le niveau nocturne de glycémie peut être aggravé et entraîner une hypoglycémie sévère. Pour diagnostiquer le phénomène Somoggia, il est nécessaire d’étudier le niveau glycémique vers 3 heures du matin, composante essentielle de l’insulinothérapie. Si la diminution de la dose du soir de NPH en toute sécurité est accompagnée d’une hyperglycémie le matin de toute façon, cela devrait alors être considéré comme un «phénomène d’aube du matin». Dans cette situation, il faut recommander au patient de se lever plus tôt (vers 5 heures du matin) et d’introduire en outre de l’insuline à action brève.

La deuxième injection d'insuline NPH est généralement effectuée avant le petit-déjeuner, parallèlement à une injection matinale d'insuline courte (ultracourte). Dans ce cas, la dose est choisie principalement sur la base des indicateurs du niveau de glycémie avant les principaux repas quotidiens. La totalité de la dose d’analogues de l’insuline à action ultra-longue est administrée une fois par jour, peu importe l’heure. La cinétique de ces médicaments aide à réduire le risque d'hypoglycémie, y compris nocturne. La dose d'insuline à action courte ou ultracourte, même le premier jour où le patient prend de l'insuline, dépendra de la quantité de glucides (unités de pain) consommée et du niveau de glycémie avant l'injection. Plus le niveau initial de glycémie est élevé, moins il diminuera par unité d'insuline injectée. L'injection d'insuline humaine à courte durée d'action est effectuée 30 minutes avant un repas et une action ultracourte - juste avant un repas ou même immédiatement après un repas. L'adéquation de la dose d'insuline à action brève est évaluée par les indicateurs de glycémie 2 heures après un repas et avant le prochain repas.

Pour calculer la dose d'insuline au cours d'un traitement intensif à l'insuline, il suffit de compter le nombre d'EH par repas. Dans ce cas, tous les produits contenant des glucides ne sont pas pris en compte, mais uniquement les produits dénombrables. Ces derniers incluent les pommes de terre, les produits céréaliers, les fruits, les produits laitiers liquides et les produits sucrés. Les produits contenant des glucides non digestibles (la plupart des légumes) ne sont pas pris en compte. Des tables d'échange spéciales ont été développées à l'aide desquelles, exprimant la quantité de glucides dans XE, on peut calculer la dose d'insuline requise.

1 XE = 10-12 grammes de glucides = 50 kcal de glucides

Après un repas contenant 1 XU, le niveau de glycémie augmente en moyenne de 1,5 à 3,0 mmol / l. Pour réduire la glycémie de 2 à 4 mmol / l, il faut environ 1 U d'insuline. En d’autres termes, vous devez entrer entre 1 et 3 U d’insuline pour chaque aliment contenu dans l’aliment que vous prévoyez manger. Après l'apparition du diabète de type 1 et le début du traitement par l'insuline pendant une période suffisamment longue, le besoin en insuline peut être faible et inférieur à 0,3 à 0,4 U / kg. Cette période est appelée phase de rémission, ou «lune de miel». Après une période d'hyperglycémie, la compensation des troubles métaboliques hormonaux par l'administration d'insuline rétablit la fonction des cellules β, lesquelles supposent ensuite un apport minimum d'insuline dans le corps. Cette période peut durer de plusieurs semaines à plusieurs années, mais finalement, en raison de la destruction auto-immune des cellules β restantes, la lune de miel se termine.

Le régime alimentaire pour le diabète de type 1 chez les patients bien formés qui maîtrisent parfaitement l'auto-surveillance et la sélection de la dose d'insuline peut être gratuit. Les glucides constituent la principale composante des aliments dans le diabète sucré de type 1, ainsi que chez une personne en bonne santé, ce qui devrait représenter environ 50% des calories quotidiennes. La préférence devrait être donnée aux produits contenant des glucides complexes à absorption lente, ainsi qu'aux produits riches en fibres alimentaires. Les produits contenant des glucides facilement digestibles (produits de boulangerie) doivent être évités. En outre, il est nécessaire d'éviter de prendre des boissons alcoolisées, en particulier des boissons fortes. L'éducation du patient est un élément essentiel du travail avec un patient atteint de diabète de type 1 et la clé d'une rémunération efficace. Tout au long de sa vie, le patient doit prendre des décisions quotidiennement en fonction de nombreux facteurs et ajuster la dose d'insuline. De toute évidence, cela nécessite la possession de certaines compétences que le patient doit apprendre. L'école du diabète est organisée dans des hôpitaux endocrinologiques ou en ambulatoire. Il s'agit d'un cycle de cours dans lequel un médecin ou une infirmière spécialement formée, utilisant divers supports visuels, éduque les patients sur les principes de la maîtrise de soi.

Prévisions

Les patients atteints de diabète de type 1 ne peuvent pas vivre sans thérapie de remplacement de l'insuline. Avec l'insulinothérapie inadéquate, pour laquelle les critères d'indemnisation du diabète ne sont pas atteints et dans l'état d'hyperglycémie chronique, des complications tardives commencent à se développer rapidement et à progresser. Dans le diabète de type 1, les manifestations de la microangiopathie diabétique (néphropathie et rétinopathie) et de la neuropathie (syndrome du pied diabétique) ont la plus grande signification clinique à cet égard. La macroangiopathie est plus caractéristique du diabète de type 2.

Complications du diabète

Complications aiguës

Acidocétose diabétique

L'acidocétose diabétique (ACD) est une affection aiguë causée par une carence absolue en insuline, en l'absence de traitement rapide, entraînant un coma d'acidocétose (CC) et le décès du patient.

Étiologie

La cause de la DKA est une carence absolue en insuline. Cette sévérité de DFA ou une autre est déterminée chez la majorité des patients au moment de l'apparition du diabète de type 1. Jusqu'à 50% des patients atteints d'un diabète de type 1 nouvellement diagnostiqué se présentent à la clinique avec le DFA. Chez un patient présentant un diagnostic établi de diabète de type 1, une ACD peut survenir lors de l’arrêt (intentionnel ou accidentel) de l’insuline, dans le contexte de maladies concomitantes, principalement infectieuses, en l’absence d’une augmentation de la dose d’insuline. Une cause fréquente de DSA dans un certain nombre de pays est l’abolition de l’insuline par le patient pour diverses raisons.

Pathogenèse

La pathogenèse de la DKA est basée sur un déficit absolu en insuline associé à une production accrue d'hormones contre-insulines telles que le glucagon, les catécholamines et le cortisol. Il en résulte une augmentation significative de la production de glucose par le foie et une violation de son utilisation par les tissus périphériques, une augmentation de l'hyperglycémie et une violation de l'osmolarité de l'espace extracellulaire. Une carence en insuline associée à un excès relatif d'hormones contra-insulaires et de DFA conduit à la libération d'acides gras libres dans la circulation (lipolyse) et à leur oxydation prononcée dans le foie en corps cétoniques (hydroxybutyrate, acétoacétate, acétone), à ​​la suite de laquelle une hypercétonémie se développe, puis une acidose métabolique. À la suite d'une glucosurie sévère, une diurèse osmotique, une déshydratation, une perte de sodium, de potassium et d'autres électrolytes se développent.

Manifestations cliniques

Le développement de DFA, selon la cause qui l’a provoquée, peut durer de plusieurs heures à plusieurs jours. Dans la plupart des cas, les DKA sont précédés de symptômes de décompensation du diabète, mais ils peuvent parfois ne pas avoir le temps de se développer. Les symptômes cliniques de la DKA comprennent la polyurie, la polydipsie, la perte de poids, des douleurs abdominales diffuses («pseudopéritonites» dues à la libération de corps cétoniques par le péritoine), une déshydratation, une faiblesse grave, une odeur d'acétone provenant de la bouche, un assombrissement progressif de la conscience. Le vrai coma avec l'ACD en raison d'un diagnostic précoce est relativement rare. L'examen physique révèle des signes de déshydratation, une diminution de la turgescence de la peau et de la densité des globes oculaires, une tachycardie, une hypotension. Avec l'aggravation de l'acidose, la respiration de Kussmaul se développe. Plus de 25% des patients atteints de DKA développent des vomissements dont la couleur peut ressembler à celle du café moulu.

Diagnostics

Sur la base des données du tableau clinique, des indications de la présence d’un patient diabétique de type 1 (pour rechercher les traces d’injections), ainsi que des données d’une étude de laboratoire. Pour l’ACD, l’hyperglycémie est caractéristique sans corrélation claire avec la gravité de l’ACD, la cétonurie, l’acidose métabolique ou l’hyperosmolarité. Lors de l'examen des patients présentant une décompensation aiguë du diabète, il est nécessaire de déterminer le niveau de glycémie, de créatinine et d'urée, d'électrolytes (K et Na). Chez la plupart des patients atteints de DKA, on détermine une leucocytose dont la gravité est proportionnelle au niveau de corps cétoniques dans le sang. Les niveaux de sodium sont généralement réduits en raison de l'écoulement osmotique du fluide des espaces intracellulaires dans l'extracellulaire en réponse à l'hyperglycémie. Moins fréquemment, les niveaux de sodium peuvent être faussement réduits à la suite d'une hypertriglycéridémie grave. Le taux de potassium sérique peut être initialement normal ou augmenté en raison de son mouvement depuis les espaces extracellulaires.

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel est réalisé dans le coma hyperosmolaire, ce qui ne pose généralement pas de difficultés (plus typique chez les patients âgés atteints de diabète de type 2). S'il est impossible de déterminer rapidement la cause de la perte de conscience d'un patient diabétique, il lui est montré l'introduction de glucose, car les états hypoglycémiques sont beaucoup plus fréquents et une dynamique positive rapide dans le contexte de l'introduction du glucose nous permet en elle-même de déterminer la cause de la perte de conscience.

Traitement

Le traitement DKA implique:

  1. réhydratation;
  2. correction de l'hyperglycémie;
  3. la restauration des troubles électrolytiques;
  4. traitement des maladies qui ont provoqué la décompensation du diabète.

Le traitement doit être effectué dans l'unité de soins intensifs d'un établissement médical spécialisé. Aux fins de réhydratation, il est recommandé d'administrer aux patients une solution isotonique (NaCl à 0,9%) à raison d'un litre par heure (environ 15 à 20 ml par kilogramme de poids corporel par heure) à titre de mesure principale. Le déficit liquidien, qui avec DFA est de 100 à 200 ml par kg de poids, doit être complètement rétabli dans les premiers jours du traitement. Pour les enfants, le volume recommandé de solution isotonique pour la thérapie de réhydratation est compris entre 10 et 20 ml par kg de poids corporel par heure, tandis qu'au cours des 4 premières heures, il ne doit pas dépasser 50 ml par kg de poids. Il est recommandé d’atteindre la réhydratation complète dans environ 48 heures. Souviens toi! Les enfants ont un risque élevé de développer un œdème cérébral. Lorsque le niveau de glycémie a chuté à environ 10-12 mmol / l dans le contexte d'une insulinothérapie parallèle, ils passent à une perfusion de solution de glucose à 10%, qui continue d'être réhydratée. Pour compenser l'hyperglycémie, seule une insuline à action brève est utilisée. L'utilisation la plus optimale de l'insuline par voie intraveineuse en utilisant des distributeurs de seringues (lineamatov).

Le taux de réduction glycémique recommandé ne doit pas dépasser 3-5 mmol / l par heure. Après stabilisation complète de l'hémodynamique et le début de la nutrition entérale, le patient est transféré à des injections sous-cutanées d'insuline. Comme mentionné précédemment, malgré un déficit important en potassium dans le corps (perte totale de 3 à 6 mmol / kg), avec le DFA, son niveau avant insulinothérapie peut être légèrement augmenté. Cependant, le début de l'introduction d'une solution de chlorure de potassium est recommandé simultanément au début de l'insulinothérapie, si le taux de potassium plasmatique est inférieur à 5,5 mmol / l. La correction réussie de la carence en potassium ne se produit que dans le contexte de la normalisation du pH. La décompensation du diabète est souvent due à des maladies infectieuses (pyélonéphrite, ulcère infecté du syndrome du pied diabétique, pneumonie, sinusite, etc.). Il existe une règle selon laquelle, pour les AFD, une antibiothérapie à large spectre est prescrite pour presque tous les patients atteints de fièvre subfébrile ou de fièvre, même en l'absence de foyer d'infection visible, car l'augmentation de la température corporelle n'est pas caractéristique de l'ACD elle-même.

Prévisions

La mortalité dans les DFA est de 0,5 à 5%, la majorité des cas étant due à des soins médicaux tardifs et non qualifiés. La principale cause de décès est l’œdème cérébral et l’hypokaliémie. Actuellement, la mortalité par ACD devrait être réduite à zéro.

État hyperosmolaire hyperglycémique

L'état hyperosmolaire hyperglycémique (HGS) est une complication aiguë rare du diabète de type 2 qui se développe en raison d'une déshydratation sévère et d'une hyperglycémie en l'absence de déficit absolu en insuline, accompagné d'une mortalité élevée.

Étiologie

HGS se développe généralement chez les patients âgés atteints de diabète de type 2. Le plus souvent, ces patients sont célibataires, vivent sans soins, négligent leur condition, se contrôlent et prennent suffisamment de liquide. Le principal facteur déclenchant est la déshydratation. Souvent, la décompensation est causée par des infections, des troubles de la circulation cérébrale et d’autres affections, ce qui a pour effet que les patients oublient de prendre des médicaments hypoglycémiants et réduisent leur consommation de liquide. Un rôle particulier dans l'étiologie appartient à la réception incontrôlée de médicaments diurétiques.

Pathogenèse

Une hyperglycémie croissante et une diurèse osmotique provoquent une déshydratation prononcée qui, pour les raisons susmentionnées, n’est pas reconstituée de l’extérieur. L'hyperglycémie et la déshydratation ont pour conséquence une osmolarité plasmatique élevée. La carence relative en insuline et un excès d'hormones contrainsulaires font partie intégrante de la pathogenèse de la HGS. En cas d'hyperglycémie sévère pouvant atteindre 40 mmol / l afin de maintenir l'équilibre osmotique dans le liquide céphalo-rachidien, la teneur en sodium des cellules cérébrales, où le potassium est échangé, augmente. Le potentiel transmembranaire des cellules nerveuses est altéré. Une déficience de conscience progressive se développe en association avec un syndrome convulsif.

Manifestations cliniques

Les caractéristiques du tableau clinique du coma hyperosmolaire sont les suivantes:

  1. signes complexes de déshydratation: soif, membranes muqueuses sèches, tachycardie, hypotension artérielle, nausée, faiblesse, choc;
  2. développement du syndrome convulsif;
  3. fièvre, nausée et vomissement (40 à 65% des cas);
  4. thrombose veineuse profonde, pneumonie, troubles de la circulation cérébrale, gastroparésie.

Diagnostics

Sur la base des données cliniques, de l’âge du patient et des antécédents de diabète de type 2, d’hyperglycémie sévère en l’absence de cétonurie et d’acidocétose, ainsi que du calcul de l’osmolarité sanguine.

Traitement

Une grande quantité de réhydratation initiale 1,5-2 litres pour la 1ère heure; 1 litre - pour la 2ème et 3ème heure, puis 500 ml / h de solution isotonique de chlorure de sodium. Étant donné le taux de sodium dans le sérum initialement élevé, il est préférable d’utiliser une solution de chlorure de sodium à 0,45%. L’insulinothérapie est semblable à celle du DCA, mais le besoin en insuline est moindre et le taux de glycémie ne doit pas être réduit plus rapidement que 5 mmol / l par heure pour éviter le développement d’un œdème cérébral.

Prévisions

La mortalité en SHS est élevée et peut aller jusqu'à 60%. Le pire pronostic concerne les patients âgés atteints de comorbidités sévères, qui sont souvent la cause de la décompensation du diabète et du développement de la SGH.

L'hypoglycémie

L'hypoglycémie associée au diabète est une diminution de la glycémie inférieure à 3,5 mmol / l, accompagnée de signes d'activation du système nerveux sympathique et / ou d'un dysfonctionnement du système nerveux central. L'hypoglycémie en tant que phénomène de laboratoire n'est pas identique au concept de "symptômes hypoglycémiques", car les données de laboratoire et le tableau clinique ne coïncident pas toujours.

Étiologie

Les causes de l’état hypoglycémique sont les suivantes:

  • surdose de traitement hypoglycémiant;
  • apport alimentaire insuffisant dans le contexte d'un traitement hypoglycémiant adéquat;
  • consommation d'alcool;
  • exercice excessif dans le contexte d'un traitement hypoglycémiant constant et / ou sans apport glucidique supplémentaire;
  • développement de complications tardives du diabète (neuropathie autonome avec gastroparésie, insuffisance rénale) et de plusieurs autres maladies (insuffisance surrénalienne, hypothyroïdie, insuffisance hépatique, tumeurs malignes) avec un traitement hypoglycémiant constant (administration continue et cumul du PST dans le contexte de l'insuffisance rénale, maintien de la dose d'insuline précédente);
  • violation de la technique de l'insuline (injection intramusculaire au lieu de sous-cutanée);
  • surdosage volontaire de traitement hypoglycémiant.

Pathogenèse

La pathogénie de l'hypoglycémie est un déséquilibre entre le flux de glucose dans le sang, son utilisation, le taux d'insuline et les hormones contrainsulaires. Normalement, lorsque le niveau de glycémie est compris entre 4,2 et 4,7 mmol / l, la production et la libération d'insuline par les cellules β sont supprimées. Une diminution du taux de glycémie inférieure à 3,9 mmol / l s'accompagne d'une stimulation de la production d'hormones contre-insulines (glucagon, cortisol, hormone de croissance, adrénaline). Les symptômes neuroglycopiques se développent avec une diminution du taux de glycémie inférieure à 3,0 mmol / l. En cas d'ingestion d'alcool, la gluconéogenèse est supprimée dans le foie, ce qui est le facteur le plus important pour lutter contre l'hypoglycémie. L’activité physique contribue à l’utilisation du glucose indépendant de l’insuline, de sorte que, dans le contexte d’un traitement hypoglycémiant constant et / ou en l’absence d’apport supplémentaire en glucides, une hypoglycémie peut être provoquée.

Épidémiologie

Une hypoglycémie légère chez les patients diabétiques de type 1 traités par insuline peut se développer assez souvent. Dans la plupart des cas, une hypoglycémie grave se développe la nuit.

Manifestations cliniques

Il existe deux principaux groupes de symptômes: adrénergiques et neuroglycopiques. Les symptômes adrénergiques comprennent: tachycardie, mydriase, anxiété, agressivité, frissons, sueurs froides, paresthésie, nausée, faim sévère, hypersalivation, diarrhée et miction abondante. Les symptômes neuroglycopiques incluent l'asthénie, une diminution de la concentration, des maux de tête, de la peur, de la confusion, de la désorientation, des hallucinations, de la parole, des troubles visuels et du comportement, de l'amnésie, des troubles de la conscience, des convulsions, une paralysie transitoire et une autre personne. Dans certains cas, malgré le rétablissement de la normoglycémie et la poursuite du traitement, les patients peuvent rester dans un état de stupeur voire de coma pendant plusieurs heures, voire plusieurs jours. L'hypoglycémie prolongée ou ses épisodes fréquents peuvent entraîner des modifications irréversibles du système nerveux central (principalement du cortex cérébral), dont les manifestations varient grandement, allant d'épisodes délirants et hallucinatoires paranoïaques à des crises d'épilepsie typiques, dont l'issue inévitable est une démence persistante.

Traitement

Le traitement est effectué en fonction de la gravité de l'hypoglycémie. Pour le traitement de l'hypoglycémie légère, dans laquelle le patient est conscient et peut s'aider lui-même, il suffit généralement de prendre un aliment ou un liquide contenant des glucides dans une quantité de 1 à 2 unités de pain (10 à 20 g de glucose). Cette quantité est contenue, par exemple, dans 200 ml de jus de fruit sucré. Les boissons suppriment plus efficacement l'hypoglycémie, car le glucose est beaucoup plus susceptible d'être absorbé sous forme liquide. Lorsque les symptômes s'aggravent, une hypoglycémie de gravité modérée se produit, au cours de laquelle le patient n'est pas en mesure de décider de manière indépendante du soulagement de l'hypoglycémie. L’aide des autres est nécessaire pour servir au patient une boisson ou un bonbon. Si les symptômes continuent d'augmenter, malgré une consommation continue de glucides, une hypoglycémie grave se produit, nécessitant du glucose par voie intraveineuse ou du glucagon intramusculaire. L’introduction d’une solution de glucose à 40% est nécessaire jusqu’au soulagement de l’attaque et à la normalisation de la glycémie, bien qu’une dose plus importante - jusqu’à 100 ml ou plus, ne soit généralement pas requise. De fortes doses peuvent provoquer un gonflement du cerveau. Chez les enfants, seule une solution de glucose à 20% est utilisée. Le glucagon est administré par voie intramusculaire ou sous-cutanée. Après quelques minutes, le niveau glycémique est normalisé par induction de glycogénolyse par le glucagon. Un effet secondaire de l'administration de glucagon peut être un vomissement, ce qui crée un danger d'aspiration.

Prévisions

Hypoglycémie légère chez les patients dans le contexte d'une bonne compensation du diabète est sans danger. Une hypoglycémie fréquente est un signe de faible compensation du diabète; dans la plupart des cas, ces patients présentent une hyperglycémie plus ou moins prononcée et un taux élevé d'hémoglobine glyquée le reste de la journée. Chez les patients âgés présentant des complications tardives du diabète, l’hypoglycémie peut provoquer des complications vasculaires telles que l’infarctus du myocarde, les accidents vasculaires cérébraux, les hémorragies rétiniennes. Un coma hypoglycémique d’une durée allant jusqu’à 30 minutes, avec un traitement adéquat et un retour rapide de la conscience, n’entraîne généralement pas de complications ni de conséquences.

Complications chroniques (tardives) du diabète

Des complications tardives se développent avec les deux types de diabète. Les complications tardives du diabète suivantes sont cliniquement distinguées:

  1. Microangiopathies:
    1. néphropathie
    2. rétinopathie
    3. neuropathie
  2. Macroangiopathie
  3. Syndrome du pied diabétique

L'hyperglycémie chronique est le principal lien pathogénique responsable de l'apparition de complications tardives. À cet égard, au moment de la manifestation du diabète de type 1, les complications tardives chez les patients ne se produisent presque jamais, se développant au fil des années et des décennies, en fonction de l'efficacité du traitement. La microangiopathie et la neuropathie diabétiques acquièrent généralement la plus grande signification clinique dans le diabète de type 1. Avec le diabète de type 2, au contraire, les complications tardives sont souvent détectées au moment du diagnostic. Tout d'abord, cela est dû au fait que le diabète de type 2 se manifeste bien avant que le diagnostic ne soit établi. Deuxièmement, l’athérosclérose, cliniquement manifestée par une macroangiopathie, a beaucoup en commun avec les liens pathogénétiques du diabète. En règle générale, dans le diabète de type 2, la macro-angiopathie diabétique acquiert la plus grande signification clinique qui, au moment du diagnostic, est détectée chez la grande majorité des patients. Actuellement, l'objectif principal du traitement et de l'observation des patients diabétiques est la prévention (primaire, secondaire, tertiaire) de ses complications tardives.

Rétinopathie diabétique

La rétinopathie diabétique (DR) est une microangiopathie vasculaire de la rétine caractérisée par le développement de microanévrismes, d'hémorragies, de modifications exsudatives et par la prolifération de vaisseaux nouvellement formés, conduisant à une perte de vision partielle ou complète. La RD est la cause la plus fréquente de cécité parmi la population des pays développés ayant une déficience physique et le risque de développer la cécité chez les patients diabétiques est 10 à 20 fois plus élevé que dans la population en général. Au moment du diagnostic de type diabète sucré de type 1, presque aucun patient n'a été retrouvé; après 5 ans, la maladie est détectée chez 8% des patients et après trente ans d'expérience du diabète, chez 98% des patients. Au moment du diagnostic, le diabète de type 2 de type RD est détecté chez 20 à 40% des patients et chez les patients de quinze ans d'expérience, le diabète de type 2 est détecté à 85%. Dans le diabète de type 1, la rétinopathie proliférative est relativement plus fréquente et dans le diabète de type 2, la maculopathie survient (dans 75% des cas). Selon la classification généralement acceptée, il existe 3 étapes de la RD: non proliférante, préproliférative et proliférative. Un examen ophtalmologique complet avec dilatation obligatoire de la pupille est indiqué pour les patients atteints de diabète de type 1 3-5 ans après le début de la maladie et pour les patients atteints de diabète de type 2 immédiatement après sa détection. A l'avenir, de telles études devront être répétées chaque année.

Le principe de base du traitement de la rétinopathie diabétique, à l'instar d'autres complications tardives, est une compensation optimale du diabète. Le traitement le plus efficace pour la rétinopathie diabétique et la prévention de la cécité est la photocoagulation au laser, qui peut être planifiée et urgente. La photocoagulation au laser a pour but de stopper le fonctionnement des vaisseaux nouvellement formés, qui constituent la principale menace au développement de complications aussi graves que l'hémophtalmie, le décollement de traction de la rétine, l'iris rubeose et le glaucome secondaire. La cécité est enregistrée chez 2% des patients diabétiques (3 à 4% des patients atteints de diabète de type 1 et 1,5 à 2% des patients atteints de diabète de type 2). La fréquence approximative des nouveaux cas de cécité associés à la MP est de 3,3 cas pour 100 000 habitants par an. Dans le diabète de type 1, une diminution du taux d'HbAlc à 7,0% entraîne une diminution de 75% du risque de développer une RD et une diminution du risque de progression de la DR de 60%. Dans DM-2, une diminution de 1% de l'HbAlc entraîne une diminution de 20% du risque de développer une RD.

Néphropathie diabétique

Les principaux facteurs de risque de la néphropathie diabétique (DNP) sont la durée du diabète, l'hyperglycémie chronique, l'hypertension artérielle, la dyslipidémie et l'insuffisance rénale chez les parents. Dans DNF, l'appareil glomérulaire du rein est principalement affecté. La microalbuminurie est déterminée chez 6 à 60% des patients atteints de diabète de type 1 5 à 15 ans après sa manifestation. La DNF est déterminée chez 35% des patients atteints de diabète de type 1, plus souvent chez les hommes et chez les personnes ayant développé le diabète de type 1 à moins de 15 ans. Avec le diabète sucré de type 2, DNF se développe chez 25% des représentants de la race européenne et dans 50% de la race asiatique. La prévalence globale du DNF dans le diabète de type 2 est de 4 à 30%. L'hypertension artérielle est une manifestation clinique relativement précoce, indirectement associée au DNP. Les autres manifestations cliniquement prononcées sont tardives. Ceux-ci incluent des manifestations de syndrome néphrotique et d'insuffisance rénale chronique. Selon la classification, 5 étapes de DNP sont distinguées.

Le dépistage du DNP chez les personnes atteintes de diabète implique un test annuel de la microalbuminurie dans le diabète sucré 1 5 ans après la manifestation de la maladie et dans le diabète sucré 2 juste après sa détection. La microalbuminurie est définie comme une excrétion d'albumine de 30 à 300 mg / jour ou de 20 à 200 µg / min. De plus, une détermination annuelle du taux de créatinine est nécessaire pour calculer le taux de filtration glomérulaire (DFG). Le DFG peut être calculé à l'aide de différentes formules, par exemple à l'aide de la formule Cockroft-Gault ou MDRD. Aux premiers stades du DNF, on peut détecter une augmentation du DFG, qui diminue progressivement avec le développement du CRF. La microalbuminurie commence à se manifester 5 à 15 ans après l'apparition du diabète de type 1; Dans le diabète de type 2, dans 8 à 10% des cas, il est détecté immédiatement après sa détection, probablement en raison d'une longue évolution asymptomatique de la maladie avant le diagnostic. La protéinurie indique l'irréversibilité du DNF, qui finira tôt ou tard par conduire à la CRF. L'urémie se développe en moyenne 7 à 10 ans après l'apparition d'une protéinurie manifeste. Il convient de noter que le DFG ne correspond pas à la protéinurie. Avant de tester MAU, il est nécessaire d'exclure les autres maladies rénales.

Les principaux domaines de traitement du DNP sont la compensation du diabète et le maintien d'une pression artérielle systémique normale. Aux stades de la microalbuminurie et de la protéinurie, on prescrit aux patients des inhibiteurs de l'ECA ou des antagonistes des récepteurs de l'angiotensine. En cas d'hypertension artérielle concomitante, ils sont prescrits à des doses d'antihypertenseurs, le cas échéant en association avec d'autres antihypertenseurs. Avec une pression artérielle normale, ces médicaments sont prescrits à des doses ne conduisant pas au développement d'une hypotension. Les inhibiteurs de l'ECA et les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine aident à prévenir la transition de la microalbuminurie à la protéinurie. Dans certains cas, dans le contexte du traitement indiqué, en association avec la compensation du diabète par d'autres paramètres, la microalbuminurie est éliminée. De plus, à partir du stade de la microalbuminurie, une réduction de l'apport en protéines de moins de 10% des calories quotidiennes (ou de moins de 0,8 gramme par kg de poids corporel) et du sel de moins de 3 grammes par jour est nécessaire. Au stade de la maladie rénale chronique nécessite une correction du traitement hypoglycémiant. La plupart des patients atteints de diabète de type 2 doivent passer à l'insulinothérapie, car l'accumulation de PST entraîne le risque de développer une hypoglycémie sévère. Chez la plupart des patients atteints de diabète de type 1, les besoins en insuline diminuent, le rein étant l’un des principaux sites de son métabolisme. Avec une augmentation du taux de créatinine sérique à 500 µmol / l et plus, il est nécessaire de poser la question de la préparation du patient à une méthode de traitement extracorporel (hémodialyse, dialyse péritonéale) ou chirurgicale (transplantation rénale). La transplantation rénale est montrée à un taux de créatinine de 600-700 μmol / l et à une diminution du débit de filtration glomérulaire inférieure à 25 ml / min, l'hémodialyse à 1000–1200 μmol / l et inférieure à 10 ml / min.

Neuropathie diabétique

La neuropathie diabétique (DN) est une combinaison de syndromes du système nerveux, que l'on peut classer en fonction de l'implication préférentielle dans le processus de ses différents départements (sensorimoteur, autonome), ainsi que de la prévalence et de la gravité de la lésion.

  1. Neuropathie sensorielle:
    1. symétrique;
    2. focale (mononeuropathie) ou polyfocale (moteur crânien, proximal, mononeuropathie des membres et du torse).
  2. Neuropathie autonome (végétative):
    1. forme cardiovasculaire;
    2. forme gastro-intestinale;
    3. urogénital;
    4. capacité réduite du patient à reconnaître l'hypoglycémie;
    5. dysfonctionnement des glandes sudoripares (anhidrose distale, hyperhidrose en mangeant).

Étiologie et pathogenèse

Une activation de la voie polyol du métabolisme du glucose est attendue, ce qui entraînerait une accumulation de sorbitol et de fructose et une diminution de la teneur en myo-inositol et en glutathion dans les cellules nerveuses. Ceci, à son tour, conduit à l'activation de processus radicalaires et à une diminution du niveau d'oxyde nitrique; glycosylation non enzymatique des protéines membranaires et cytoplasmiques des cellules nerveuses; microangiopathie vasa nervorum, ce qui entraîne un ralentissement du flux sanguin capillaire et une hypoxie des nerfs.

La prévalence du DN dans les deux types de diabète est d'environ 30%. Dans le diabète de type 1 5 ans après le début de la maladie, il commence à être détecté chez 10% des patients. La fréquence des nouveaux cas de DN dans le diabète de type 2 est d'environ 6% des patients par an. L'option la plus fréquente est le DN sensorimoteur symétrique distal.

Les manifestations cliniques de la DN sensorimotrice se manifestent par un complexe de troubles moteurs et sensoriels. Un symptôme commun de la forme distale de DNE est la paresthésie, qui se manifeste par un «rampement», un engourdissement. Les patients se plaignent souvent de pieds froids, même s'ils restent chauds au toucher, signe qui distingue la polyneuropathie des modifications ischémiques lorsque les pieds sont froids au toucher. Une manifestation précoce de la neuropathie sensorielle est une violation de la sensibilité aux vibrations. Le syndrome des jambes sans repos est une combinaison de paresthésie nocturne et d'hypersensibilité. La nuit, la douleur dans les jambes est plus souvent perturbée et le patient ne peut parfois pas supporter le toucher de la couverture. Dans un cas typique, la douleur, contrairement aux personnes atteintes de maladies oblitérantes des artères, peut être réduite lors de la marche. Des années plus tard, la douleur peut cesser spontanément du fait de la mort de petites fibres nerveuses responsables de la sensibilité à la douleur. L'hypoesthésie se manifeste par une perte de sensation du type des "bas" et des "gants". Une perturbation de la sensibilité profonde proprioceptive entraîne une altération de la coordination et des difficultés de mouvement (ataxie sensorielle). Le patient se plaint de "jambes des autres", d'une sensation de "se tenir sur un coussinet". Une perturbation de l'innervation trophique entraîne des modifications dégénératives de la peau, des os et des tendons. La perturbation de la sensibilité à la douleur entraîne fréquemment, sans que le patient s'en aperçoive, des microtraumatismes des pieds, facilement infectés. Un manque de coordination et de marche conduit à une redistribution non physiologique de la charge sur les articulations du pied. En conséquence, les relations anatomiques dans le système musculo-squelettique de la jambe sont perturbées. La voûte plantaire est déformée, des poches, des fractures, des processus purulents chroniques se développent.

Diagnostic et traitement

L'examen neurologique des patients diabétiques implique la réalisation de tests visant à identifier un trouble de sensibilité. À cette fin, l’évaluation de la sensibilité aux vibrations à l’aide d’un diapason gradué, de la sensibilité tactile à l’aide d’un monofilament, ainsi que la sensibilité à la température et à la proprioceptivité sont utilisées. Étudier le système nerveux autonome en utilisant un certain nombre de tests fonctionnels. Optimisation du traitement hypoglycémiant, des soins des pieds et de la rééducation physique. Les médicaments neurotropes de l'acide lipoïque et de la benfotiamine sont efficaces. Le traitement symptomatique est largement utilisé.

Syndrome du pied diabétique

Le syndrome du pied diabétique (SDS) est une affection pathologique du pied qui survient au fond des nerfs périphériques, de la peau et des tissus mous, des os et des articulations. Elle se manifeste par des ulcères aigus et chroniques, des lésions osseuses et articulaires et des processus purulents-nécrotiques. La pathogenèse du SDS est multicomposant et est représentée par une combinaison de troubles neuropathiques et de perfusion avec une tendance marquée à s'infecter. En fonction de la prévalence dans la pathogenèse de l'un ou l'autre des facteurs énumérés, il existe 3 formes principales de SDS:

  1. Forme neuropathique (60-70%):
    1. sans ostéoarthropathie;
    2. b. avec arthrose diabétique.
  2. Forme neuroischémique (mixte) (15-20%)
  3. Forme ischémique (3-7%)

Dans la neuropathie diabétique, les parties distales des nerfs les plus longs sont principalement touchées. Une pénurie prolongée d'impulsions trophiques entraîne une malnutrition de la peau, des os, des ligaments, des tendons et des muscles. L’hypotrophie des structures conjonctives a pour conséquence la déformation du pied avec redistribution non physiologique de la charge d’appui et son augmentation excessive dans certaines zones. Dans ces endroits, par exemple, dans la zone de projection des têtes des os métatarsiens, on note un épaississement de la peau et la formation d'une hyperkératose. Une pression constante sur ces zones conduit à une autolyse inflammatoire des tissus mous sous-jacents, ce qui crée des conditions préalables à la formation d'un défaut ulcéreux. Atrophie et altération de la transpiration, la peau devient sèche et se craquelle facilement. En raison de la diminution de la sensibilité à la douleur, le patient ne fait souvent pas attention aux changements qui se produisent. Il ne peut pas détecter à temps le désagrément des chaussures, ce qui conduit à la formation de griffes et de callosités, ne remarque pas l'introduction de corps étrangers, de petites plaies aux endroits de craquelures. La situation est aggravée par une violation de sensibilité profonde, se traduisant par une violation de la démarche, une mauvaise installation du pied. L'ulcère le plus courant est infecté par des staphylocoques, des streptocoques et des bactéries intestinales. La flore anaérobie est souvent associée. L'ostéoarthropathie neuropathique est le résultat de modifications dystrophiques prononcées de l'appareil ostéo-articulaire du pied (ostéoporose, ostéolyse, hyperostose). La forme ischémique du SDS est une conséquence de l’athérosclérose des artères des membres inférieurs, entraînant une perturbation du flux sanguin principal, c.-à-d. est l'une des options pour la macroangiopathie diabétique.

Les ulcères neuropathiques, en règle générale, sont localisés dans la zone des espaces uniques et interdigitaux, c.-à-d. dans les zones du pied où la pression est la plus forte. Les modifications destructives du système osseux et ligamentaire du pied peuvent évoluer sur plusieurs mois et entraîner une déformation osseuse sévère - arthrose diabétique et formation de l'articulation de Charcot, le pied étant figuré par rapport au "sac d'os".

Dans le cas de la forme ischémique du SDS, la peau des pieds est froide, pâle ou cyanotique; moins fréquemment a une teinte rose-rouge en raison de l'expansion des capillaires superficiels en réponse à l'ischémie. Les défauts ulcératifs se traduisent par une nécrose acrale - au bout des doigts, la surface marginale des talons. Le pouls sur les artères du pied, les artères poplitées et fémorales est faible ou non palpable. Dans des cas typiques, les patients se plaignent de "claudication intermittente". La gravité des lésions ischémiques des membres est déterminée par trois facteurs principaux: la sévérité de la sténose, le développement du flux sanguin collatéral et l'état du système de coagulation du sang.

Diagnostic et traitement

Le diagnostic du STM comprend: l'examen des jambes; évaluation de l'état neurologique - divers types de sensibilité, réflexes tendineux, électromyographie; évaluation du flux sanguin artériel - angiographie, dopérométrie, dopplerographie, rayons X des pieds et des chevilles; examen bactériologique de la décharge de la plaie.

Le traitement d’une forme de PIF infectée neuropathiquement comprend un ensemble des mesures suivantes: optimisation de la compensation du diabète, antibiothérapie systémique; déchargement complet du pied (cela peut conduire à la guérison d'ulcères qui existent depuis des années en quelques semaines); traitement local des plaies avec élimination des sites d'hyperkératose; soins des pieds, choix judicieux et port de chaussures spéciales.

Un traitement conservateur opportun permet d'éviter une intervention chirurgicale dans 95% des cas. Le traitement de la forme ischémique du STM comprend: l'optimisation de la compensation du diabète, 1 à 2 heures de marche par jour, contribuant au développement du flux sanguin collatéral; opérations de revascularisation sur les vaisseaux affectés; traitement conservateur: anticoagulants, aspirine (jusqu'à 100 mg / jour), au besoin, fibrinolytiques, prostaglandine E1 et préparations de prostacycline. Avec le développement de lésions purulentes-nécrotiques étendues dans toutes les variantes du STM, la question de l'amputation se pose.

Des ouvrages supplémentaires sont disponibles sur le site Web de la communauté des étudiants en médecine de l’Académie de médecine de l’État de Kirvskaya.

Pathogenèse du diabète

Le diabète sucré est une pathologie dans laquelle se développe un déficit en insuline relatif ou absolu, qui entraîne des phénomènes tels que l'hypoglycémie et la glycosurie. La maladie s'accompagne de graves perturbations métaboliques et de l'apparition fréquente de complications. Pour le traitement correct de cette maladie, il est important de comprendre les causes de sa survenue, ainsi que les mécanismes de développement. Par conséquent, si un tel diagnostic est posé comme diabète sucré, étiologie, pathogenèse, clinique, le traitement est interconnecté.

Le rôle du pancréas dans le métabolisme du glucose

L'étiologie et la pathogenèse du diabète sucré peuvent être mieux comprises si l'on considère les particularités du métabolisme des glucides dans le corps humain et le rôle joué par les substances actives sécrétées par le pancréas.

Le pancréas, ou pancréas, est un organe à activité exocrine et endocrinienne. Elle a reçu ce nom en raison du fait qu'il se trouve derrière l'estomac. De nombreux vaisseaux et nerfs traversent le pancréas.

La partie endocrine de l'organe est représentée par les îlots de Langerhans, qui représentent 1 à 3% du tissu total chez une personne normale. Les îlots ont plusieurs types de cellules, dont les cellules alpha produisent du glucagon et les cellules bêta produisent de l'insuline.

Dans les années 20 du siècle dernier, les scientifiques ont isolé l'insuline, ce qui a constitué une avancée majeure dans le traitement du diabète, car avant cela, ces patients étaient tout simplement décédés. Il a été constaté que la substance active sous forme d'insuline, sous l'influence de processus biochimiques, provenait de son prédécesseur, la proinsuline, par clivage du peptide C qui en était issu. En conséquence, la même quantité de ces deux substances pénètre dans le sang. Cela a servi de base à la détermination en laboratoire du peptide C en tant qu'indicateur de la capacité de production d'insuline par les cellules bêta.

Il n'y a pas si longtemps, les scientifiques ont déterminé que le peptide C avait également un certain degré d'activité et qu'il participait aux processus suivants:

• Hémoglobine glyquée réduite.

• Stimulation de l'absorption de glucose par les tissus musculaires.

• diminution de la résistance à l'insuline et donc augmentation des effets de l'insuline.

• Réduire le risque de développer une neuropathie.

• Améliore la filtration des reins et renforce la rétine.

Pour le corps, il est nécessaire d’isoler environ 50 UI d’insuline par jour. À l'état normal de l'organe, le pancréas a de 150 à 250 U. L'insuline sélectionnée pénètre dans les hépatocytes par le système de la veine porte. Il y est soumis à une inactivation partielle avec la participation de l'enzyme insulinase. La partie active restante de la substance se lie aux protéines et reste dans une certaine quantité sous forme non liée. Les proportions d'insuline libre et liée sont régulées en fonction de la quantité de sucre dans le sang. L’insuline libre se forme normalement de manière intensive pendant l’hyperglycémie.

En plus du foie, l'insuline se désintègre dans les reins, le tissu adipeux, les muscles et le placenta. La formation de cette hormone dans la normale dépend du taux de glucose. Par exemple, un excès de sucre dans les aliments consommés entraîne une augmentation du travail des cellules productrices d'insuline. La diminution et l'augmentation de l'insuline dans le sang peuvent être causées par d'autres facteurs et substances hormonales, mais la régulation principale dépend de la consommation de sucres provenant des aliments.

Comment fonctionne l'insuline

Dans une maladie telle que le diabète, l'étiologie de la pathogenèse repose sur certains facteurs contribuant à une altération de la production d'insuline ou à une absence de réponse des tissus périphériques à son action.

Sur les cellules de certains tissus sont un type particulier de récepteur, à travers lequel le transfert de glucose. L'insuline les rejoint et accélère le processus d'assimilation 20 à 40 fois.

Étiologie et pathogenèse du diabète sucré

Le diabète sucré, selon la classification, est divisé en types 1 et 2 (insulinodépendants et insulino-indépendants). Il existe également d'autres types de maladies - gestationnelles (pendant la grossesse), certaines conditions spécifiques, des défauts génétiques, provoquant une violation du métabolisme du sucre. Le diabète qui se développe à la suite d'autres pathologies endocriniennes (thyrotoxicose, syndrome de Cushing, etc.), une maladie résultant d'une exposition à des substances pharmacologiques et chimiques, ainsi que certains syndromes pouvant être associés au diabète sucré (Down, Friedreich, etc.), sont notés séparément.

Les principaux sont les deux premiers types de la maladie, chacun ayant ses propres caractéristiques de développement et ses causes.

Étiologie du diabète de type 1

Le diabète sucré insulino-dépendant est considéré comme une maladie auto-immune dans laquelle les cellules bêta du pancréas sont endommagées. Leur fonction principale est la production d'insuline. Avec le diabète de type 1, il se produit une diminution ou une cessation de sa production et l'apparition d'un déficit absolu en insuline. Il est noté chez les jeunes avec le développement rapide des symptômes cliniques.

Le développement de cette variante de la maladie est associé à une prédisposition héréditaire. Cependant, la confirmation de ceci ne se manifeste que dans la troisième partie des patients. Dans le même temps, des anticorps anti-glutamate décarboxylase, des cellules bêta ou directement contre l'insuline sont détectés. Et ceci est la principale preuve du processus auto-immun.

Une probabilité élevée de manifestation de la maladie existe en présence d'autres pathologies auto-immunes, associées toutes deux aux organes endocriniens (maladie d'Addison, thyroïdite auto-immune) et autres (maladie de Crohn, rhumatismes, vitiligo).

Pathogenèse du diabète de type 1

S'il existe une prédisposition à ce type de maladie après l'apparition d'une situation qui déclenche le processus, l'apparition du diabète de type 1 se produit. Ces mécanismes sont:

• infection virale, bactérienne ou fongique;

• violation du régime et de la qualité de la prise alimentaire;

• intoxication d'origine non infectieuse (y compris l'utilisation de certains médicaments);

Sous l'influence du mécanisme de déclenchement, les anticorps commencent à être produits de manière intensive et, au stade initial, la production d'insuline reste dans la plage normale. Dans une maladie comme le diabète sucré de type 1, la pathogenèse se caractérise par l’apparition d’une destruction massive des cellules bêta du fait de l’influence agressive des anticorps du patient. Mais même dans ce cas, le taux de glucose dans le sang ne change pas pendant un certain temps. L’augmentation de la réponse auto-immune est également due au fait que lorsqu’il est exposé à des facteurs diabétogènes, il se produit une augmentation du nombre de radicaux libres. Ils conduisent à l'amélioration du processus de défaite des cellules bêta.

Les manifestations cliniques responsables de la pathogenèse des principaux symptômes du diabète sucré commencent à se développer lorsque 80 à 90% des cellules productrices d’insuline meurent. Pour prévenir le développement de l'hyperglycémie, de l'acidocétose et de la mort, l'insuline est essentielle pour ces patients.

Étiologie du diabète de type 2

La forme de diabète indépendante de l'insuline est déterminée par des troubles métaboliques avec le développement de l'insensibilité des récepteurs tissulaires à l'insuline et des modifications des degrés variables du travail des cellules bêta. Il est détecté principalement chez les personnes âgées et d'âge moyen. L'augmentation des symptômes se produit plus lentement que dans le cas d'une maladie insulino-dépendante.
L'étiologie du diabète de type 2 est la suivante: dans le contexte d'une tendance héréditaire à se développer et sous l'influence de troubles de l'alimentation, d'une alimentation excessive, d'un gain de poids, d'une situation de stress et également à la suite de troubles de l'alimentation dans l'utérus, un trouble métabolique se développe au cours de la première année après la naissance. glucose.

Pathogenèse du diabète de type 2

Les données modernes suggèrent que la deuxième pathogenèse du diabète sucré consiste à augmenter la résistance à l'insuline dans les tissus périphériques, ce qui se produit le plus souvent en cas d'obésité abdominale et d'altération du fonctionnement des cellules du pancréas produisant de l'insuline. Lorsqu'une maladie telle que le diabète chez l'enfant est détectée, la pathogenèse et les causes de cette maladie ne diffèrent pas de celles de l'adulte. Une des caractéristiques de la maladie dans l’enfance est qu’elles développent principalement un diabète de type 1 et que cela est beaucoup plus difficile que chez les patients d’âge mûr.

La résistance à l'insuline est hépatique et périphérique. Lors du passage au traitement substitutif, la production de glucose dans le foie diminue, mais ce traitement n’affecte en rien la sensibilité à l’insuline des tissus périphériques.

Pour améliorer la condition de cette forme de diabète au stade initial, une réduction de poids, une activité physique accrue, une adhésion à un régime alimentaire faible en glucides et en calories sont suffisantes. À l'avenir, on utilisera des médicaments hypoglycémiants de différents mécanismes d'action et, si nécessaire, de l'insuline.

A Propos De Nous

Y compris l'insuline est impliquée dans le métabolisme des glucides et contribue à la production de sucre par les vaisseaux sanguins dans les tissus de divers organes importants.