Goitre toxique diffus

Résumé

Sujet: Goitre

Le contenu

1. Goitre endémique

2. Goitre toxique diffus

3. Procédure d'allaitement pour le goitre toxique diffus

Introduction

Les maladies de la glande thyroïde peuvent commencer pour diverses raisons. Pour leur étiologie, des facteurs tels que: les anomalies congénitales de la glande thyroïde, son inflammation lors de processus infectieux et auto-immuns, les complications d'un traitement chirurgical et le traitement à l'iode radioactif dans un goitre toxique diffus, ainsi qu'un résultat d'un déficit en iode dans l'environnement sont importants. L'hypothyroïdie secondaire est une conséquence de lésions infectieuses, tumorales ou traumatiques du système hypothalamo-hypophysaire. Une surdose de mercazole peut provoquer une hypothyroïdie primaire fonctionnelle. Lorsque l'hypothyroïdie non compensée peut développer une psychose, ressemblant à la schizophrénie dans son évolution.

La carence en iode conduit à un goitre endémique. Cette maladie est répandue dans tous les pays du monde. Un déficit d'hormones thyroïdiennes inhibe le développement et la différenciation des tissus cérébraux, inhibe l'activité nerveuse supérieure. Par conséquent, un crétinisme incurable se développe chez les enfants atteints d'hypothyroïdie congénitale ou diagnostiquée tardivement. Une encéphalopathie se développe chez l'adulte.

Le goitre toxique diffus appartient au groupe des pathologies psycho-endocriniennes, se développe sur un fond génétiquement modifié avec la présence d'auto-agression de cellules immunocompétentes aux antigènes des tissus thyroïdiens.

Le goitre toxique diffus s'accompagne d'une augmentation du taux d'échange de corticostéroïdes dans l'organisme, d'une augmentation de leur dégradation, de leur élimination et de la formation prédominante de composés moins actifs. En conséquence, cette maladie développe une insuffisance surrénalienne relative, aggravée par une crise thyréotoxique.

Goitre endémique

Le goitre endémique est une maladie présente dans les zones à teneur limitée en iode dans l'eau et dans le sol. Elle se caractérise par un élargissement compensatoire de la glande thyroïde. La maladie est répandue dans tous les pays du monde. Parfois, un goitre sporadique est un élargissement de la glande thyroïde sans carence en iode.

Outre la carence en iode dans l'environnement, l'utilisation d'éléments nutritifs de type goitre contenus dans certaines variétés de chou, de navet, de rutabaga et de navet revêt également une certaine importance. En réponse à une carence externe en iode, une hyperplasie de la glande thyroïde se développe, la synthèse des hormones thyroïdiennes et un changement du métabolisme de l'iode.

Distinguer les formes diffuse, nodulaire et mixte du goitre. La fonction de la glande thyroïde ne doit pas être perturbée, augmentée ou diminuée. Le plus souvent, cependant, l'hypothyroïdie est notée. Le crétinisme est une manifestation typique de l'insuffisance thyroïdienne chez les enfants des zones d'endémie. Des tailles importantes de goitre peuvent provoquer une compression des organes du cou, des troubles respiratoires, une dysphagie et des modifications de la voix. Avec la disposition rétrosternale du goitre, l'œsophage, les gros vaisseaux, la trachée peut être comprimée.

L’absorption de la thyroïde I131 est généralement augmentée, le taux de T3 et de T4 dans le sang est réduit (avec l’hypothyroïdie), le taux de TSH est augmenté. L'échographie aide au diagnostic, en cas de position rétrosternale et intra-médiane du goitre - radiographie.

Le traitement des formes nodulaires et mixtes de goitre est uniquement opérationnel. Il en va de même pour la localisation de gros goitre et ectopique. Dans les autres cas, on utilise des micro-doses d'iode (avec fonction des glandes non perturbées), de la thyroïde, du thyrocombe et de la thyroxine. Dans l'hypothyroïdie, le traitement hormonal substitutif de la thyroïde est utilisé pour compenser les doses. Dans les foyers endémiques, l’administration prophylactique de produits iodés et de préparations d’iode, antistrum est indiquée.

Goitre toxique diffus

Le goitre toxique diffus (DTZ) est une maladie caractérisée par une hyperplasie et une hyperfonctionnement de la glande thyroïde. La maladie appartient au groupe de la pathologie psycho-endocrinienne, se développe sur un fond génétiquement modifié avec la présence d'auto-agression de cellules immunocompétentes aux antigènes des tissus de la glande thyroïde. La plupart des citadins sont malades, souvent des femmes âgées de 20 à 50 ans.

La pathogenèse de la maladie est basée sur un contrôle immunitaire altéré de la part des suppresseurs de T génétiquement défectueux, conduisant à la formation d'autoanticorps dirigés contre les tissus de la glande thyroïde.

Une caractéristique des processus auto-immuns dans le goitre toxique diffus est que les auto-anticorps ont un effet stimulant sur les cellules de la thyroïde. Parmi celles-ci, les immunoglobulines les plus étudiées, le LATS (stimulateur de la glande thyroïde à action prolongée), que l'on retrouve dans le sang des patients dans 3/4 des cas. La LATS se lie aux récepteurs de la thyréostimuline (TSH) des membranes cellulaires des thyrocytes, ce qui entraîne une production accrue de cellules hormonales thyroïdiennes.

Clinique de goitre toxique diffus

Symptômes de goitre toxique diffus dus à l'influence d'un excès d'hormones thyroïdiennes sur divers tissus et organes, ainsi que de processus métaboliques. Les patients se plaignent d’irritabilité, de larmoiement, de suspicion et d’irritabilité, de faiblesse, de fatigue. Le sommeil est perturbé, une transpiration excessive, une tendance à la diarrhée sont notées, un tremblement des extrémités des doigts des mains ou de tout le corps se produit ("un symptôme d'un pôle télégraphique"). Les patients perdent du poids avec un appétit préservé, voire accru, en raison de l'influence des hormones thyroïdiennes sur le métabolisme énergétique. Dans certains cas, la maladie ne s'accompagne pas d'une perte de poids et inversement - d'une augmentation du poids corporel ("base graisseuse").

Un signe important de la maladie est un grossissement de la glande thyroïde, qui ne correspond toutefois pas à la gravité des symptômes cliniques. Une thyréotoxicose sévère peut se développer avec un élargissement de la glande thyroïde du degré I-II. En outre, il existe une localisation ectopique du goitre, par exemple derrière le sternum, il est donc impossible de se concentrer uniquement sur une augmentation de la glande dans le diagnostic. La glande thyroïde est molle, élastique et uniformément élargie à la palpation.

Des changements sont notés de la part des yeux - exophtalmie thyrotoxique. Il est généralement bilatéral, sans violations du trophisme et restrictions des mouvements du globe oculaire. L'ophtalmopathie avec thyrotoxicose est également auto-immune. L'exophtalmie se développe à la suite d'un œdème des fibres périorbitales en quelques jours, moins d'heures. Les patients se plaignent de larmoiement, de photophobie, d'une sensation de "sable" dans les yeux, de gonflement des paupières. Un signe de diagnostic important est l’absence de vision double. En outre, il existe des symptômes oculaires spécifiques de la thyrotoxicose - ouverture large des fissures palpébrales (symptôme de Dalrymple), augmentation de la brillance des yeux (symptôme de Graefe), convergence faible (symptôme de Moebius), retard de la paupière supérieure lors de l'observation d'une bande de sclérotique blanche (symptôme de Kocher). Tous ces changements disparaissent après compensation de la thyrotoxicose.

Dans la clinique de thyrotoxicose, des modifications du système cardiovasculaire sont souvent mises en avant. Un effet toxique direct de la thyroxine en excès sur le myocarde a été noté. Une cardiopathie thyrotoxique se développe - tachycardie à divers degrés, forme tachysystolique de fibrillation auriculaire, flutter auriculaire, dans les cas graves - insuffisance cardiaque. La tachycardie ne change pas lorsque vous changez la position du corps et ne passe pas pendant le sommeil. Une particularité est également une réponse faible au traitement par glycosides. Les frontières du cœur sont étendues vers la gauche, les tons sont généralement renforcés, la fréquence cardiaque au repos est de 120 à 140 battements par minute, des bruits fonctionnels systoliques de localisation variée sont notés. Aucun changement typique n’est observé sur l’ECG. Il peut y avoir des extrasystoles fréquentes, une fibrillation auriculaire, des dents pointues hautes de P et T. Avec une thérapie adéquate de la thyréotoxicose, une dynamique ECG positive est observée.

Au cours de la thyrotoxicose grave ou prolongée, une insuffisance surrénalienne se développe: hypotension, adynamie sévère, hyperpigmentation de la peau. De la part de la sphère sexuelle, les femmes développent des troubles menstruels, l'impuissance masculine, parfois la gynécomastie, qui disparaissent après l'arrêt de la thyréotoxicose.

Chez 3 à 4% des patients, une altération particulière de la peau de la face antérieure de la partie inférieure de la jambe - myxoedème prétibial. Il s’agit d’un joint unilatéral ou bilatéral de la peau de couleur pourpre avec des bordures clairement définies. La nature de ce changement est également considérée comme auto-immune.

En termes de gravité, on distingue les formes bénignes, modérées et graves de la maladie.

Dans la forme bénigne, les patients ne perdent pas plus de 3 à 5 kg de poids, la fréquence cardiaque ne dépasse pas 100 battements par minute, tous les symptômes de la thyréotoxicose sont insignifiants. La forme modérée se caractérise par des symptômes prononcés de thyrotoxicose, une fréquence cardiaque - 100-120 battements par minute, une perte de poids - 8-10 kg. Avec une forme grave de la maladie, la fréquence cardiaque dépasse 140 battements par minute, une perte de poids drastique et des modifications secondaires des organes internes se développent.

Dans le sang des patients, la teneur en iode, en thyroxine et en triiodothyronine liée aux protéines est augmentée, tandis que la teneur en TSH est réduite. L’absorption de TSH par la thyroïde est élevée.

Dans les cas douteux, effectuez un test avec la thyrolibérine - en présence de thyrotoxicose, le niveau de TSH en réponse à l'administration de thyrolibérine ne change pas.

Le traitement du goitre toxique diffus peut être conservateur (médicament ou utilisant de l'iode radioactif) ou chirurgical. Les indications pour le traitement chirurgical - résection sous-totale de la glande thyroïde - sont un goitre de grande taille, une compression ou un déplacement de l'œsophage, de la trachée et du faisceau neurovasculaire, des formes sous-noires du goitre, des formes sévères de thyréotoxicose, compliquées par une fibrillation auriculaire, une absence d'effet du traitement conservateur, une tendance aux récidives fréquentes intolérance aux médicaments thyréostatiques.

Le traitement médicamenteux de la thyrotoxicose n’est efficace que si la glande thyroïde est agrandie de 3 degrés au plus. La place principale est prise médicaments action cytostatique. La première utilisait du mercazole à raison de 30 à 60 mg par jour, en fonction de la gravité de la maladie, puis passait à une dose d'entretien de 2,5 à 5 mg par jour pendant un an et demi. Développement possible d'effets secondaires (réactions allergiques, leucopénie, agranulocytose). Si, dans les 4 à 6 mois, une rémission stable est constatée, le merkazolil s’annule, mais la surveillance du patient ne peut être arrêtée.

Le traitement à l'iode étant actuellement strictement limité, leur nomination n'est possible que par un endocrinologue sur une base individuelle. Le perchlorate de potassium est parfois utilisé pour bloquer la pénétration de l'iode dans la glande thyroïde. Dans les cas légers et modérés, le carbonate de lithium peut être utilisé, mais l’endocrinologue formule également des recommandations.

Les bêta-bloquants sont largement utilisés dans les traitements complexes (anapriline, obsidane, indéral). Les indications d'utilisation sont la tachycardie persistante, l'extrasystole, la fibrillation auriculaire. Les doses sont sélectionnées individuellement - de 40 à 160 mg par jour sous la surveillance d'un électrocardiogramme. Avec une dose bien choisie, l'effet du traitement intervient après 5-7 jours.

Les préparations de corticostéroïdes sont également largement utilisées. Leur efficacité est particulièrement élevée en cas d’ophtalmopathie concomitante. Les médicaments à action prolongée (kenolog) sont appliqués avec succès par voie topique (rétrobulbaire) et la prednisone est utilisée par voie orale à des doses physiologiques moyennes de 10 à 15 mg par jour. Dans les cas graves, passez à l'administration parentérale d'hydrocortisone - 50-75 mg par voie intraveineuse ou intramusculaire. Avec un épuisement significatif des patients sous stéroïdes anabolisants, fortifiant le traitement.

Les indications du traitement à l'iode radioactif sont l'âge du patient d'au moins 40 ans, une insuffisance cardiaque grave (lorsque la chirurgie est risquée), une combinaison de goitre toxique diffus avec une tuberculose, une hypertension grave, un infarctus du myocarde, des troubles neuropsychiatriques, une rechute de thyréotoxicose après une résection thyroïdienne subtotale Les contre-indications sont la grossesse et l'allaitement, le jeune âge, un grossissement important de la glande thyroïde, la localisation latérale du goitre, des maladies du sang, des reins, de l'ulcère peptique.

Goitre diffuse toxique. Le goitre est endémique

Le goitre toxique diffus (maladie de Graves-Basedow) est une maladie caractérisée par une hyperplasie et une hyperfonction de la glande thyroïde.

Étiologie, pathogenèse. Les facteurs héréditaires, les infections, l'intoxication, les traumatismes mentaux importent. La base de la pathogenèse est une violation de la "surveillance" immunitaire, conduisant à la formation d'autoanticorps ayant un effet stimulant, conduisant à une hyperfonctionnement, une hyperplasie et une hypertrophie de la glande. Les modifications de la sensibilité des tissus aux hormones thyroïdiennes et la violation de leur métabolisme sont importantes. Les manifestations cliniques sont dues à l'effet d'un excès d'hormones thyroïdiennes sur différents types de métabolisme, d'organes et de tissus,

Les symptômes, bien sûr. Les patients se plaignent d'irritabilité, de larmoiement, d'irritabilité, d'insomnie, de faiblesse, de fatigue, de transpiration, de tremblements de la main et de tremblements du corps entier. Perte de poids progressive avec un appétit préservé ou même accru. Chez les patients jeunes, au contraire, on peut noter une augmentation de la masse corporelle - «Base graisseuse». La glande thyroïde est élargie de manière diffuse; il n'y a pas de relation entre le degré d'augmentation et la sévérité de la thyrotoxicose. Changements de la partie des yeux: exophtalmie, généralement bilatérale sans troubles trophiques et restriction du mouvement des globes oculaires, symptômes de Graefe (retard de la paupière supérieure par rapport au mouvement du globe oculaire lorsque vous regardez vers le bas), Dal-rimpla (grande ouverture des crevasses de l'œil), Mobius (faiblesse de la convergence), Kocher (rétraction de la paupière supérieure avec un rapide coup d’œil).

Les principales manifestations de la thyrotoxicose comprennent des modifications du système cardiovasculaire - cardiomyopathie thyrotoxique: tachycardie d'intensité variable, forme tachysystolique de la fibrillation auriculaire (paroxystique ou permanente), dans les cas graves conduisant à l'apparition d'une insuffisance cardiaque. Dans de rares cas, plus souvent chez les hommes, des paroxysmes de fibrillation auriculaire peuvent être le seul symptôme de la thyréotoxicose. Caractérisé par une pression de pouls importante due à une augmentation de la pression systolique et de la pression dystolique inférieure, élargissant les limites du cœur à gauche, augmentation du tonus, bruit systolique fonctionnel au niveau de l'apex et de l'artère pulmonaire, pulsations des vaisseaux sanguins dans le cou, l'abdomen.

Il existe également des symptômes dyspeptiques, des douleurs abdominales, dans les cas graves, une augmentation de la taille et une altération de la fonction du foie et de l'estomac. Souvent, une violation de la tolérance aux glucides.

Une thyréotoxicose grave ou à long terme, des symptômes d’insuffisance surrénalienne, d’adynamie sévère, d’hypotension et d’hyperpigmentation de la peau apparaissent.

Un symptôme courant du goitre toxique est la faiblesse musculaire, accompagnée d'une atrophie musculaire, parfois une paralysie des muscles proximaux des membres se développe. L'examen neurologique révèle une hyperreflexie, une anisoréflexie, une instabilité dans la position de Romberg.

Dans certains cas, il peut y avoir un épaississement de la peau à la surface antérieure du bas des jambes et à l’arrière du pied (myxoedème prétibiapique).

Chez les femmes, les irrégularités menstruelles entraînent souvent chez les hommes une diminution de la puissance, parfois une gynécomastie bilatérale ou unilatérale, qui disparaît après le traitement de la thyréotoxicose.

Dans la vieillesse, le développement de la thyrotoxicose entraîne une perte de poids, une faiblesse, une fibrillation auriculaire, un développement rapide de l’insuffisance cardiaque, une aggravation du cours de l’IHD. Les changements psychiques sont fréquents - l’apathie, la dépression, une myopathie proximale peuvent se développer.

Le cours de la maladie est léger, modéré et sévère. Bien que les symptômes de la thyrotoxicose soient légers, le pouls ne dépasse pas 100 par minute, la perte de poids ne dépasse pas 3 à 5 kg. La maladie est caractérisée par des symptômes modérés de thyrotoxicose, une tachycardie 100-120 en 1 min, une perte de poids de 8-10 kg. Dans les cas graves, le pouls dépasse 120-140 par minute, il y a une forte perte de poids, des changements secondaires dans les organes internes.

Le taux de cholestérol dans le sang est abaissé, la teneur en iode lié aux protéines, les taux de thyroxine et de triiodothyoneonine sont augmentés; les niveaux d'hormone stimulant la thyroïde sont faibles. L'absorption de 1311 et "T avec une glande thyroïde est élevée. Avec la réflexométrie, le raccourcissement de la longueur du réflexe d'Achille est raccourci.

Dans les cas douteux, effectuez des tests avec la tiroliberine. L'absence d'augmentation des taux d'hormones stimulant la thyroïde avec l'administration de thyrolibérine confirme le diagnostic de goitre toxique diffus.

Traitement. Des médicaments (agents thyréostatiques, iode radioactif) et des méthodes chirurgicales sont utilisés. Le médicament thyréostatique principal est le mer-Kazolil (30 à 60 mgV, en fonction de la gravité de la maladie), puis passe progressivement à des doses d'entretien du médicament - 2,5 à 5 mg par jour, tous les deux jours ou tous les trois jours; la durée du traitement est de 1 à 1,5 ans. ). Complications-réactions allergiques (démangeaisons, urticaire), leucopénie, agranulocytose, effet goitogène. En cas d'intolérance, le médicament est annulé, avec la leucopénie, la prednisone, le leucogène, le pentoxyle, le nucléinate de sodium sont prescrits.

Dans le traitement complexe de la thyrotoxicose, les antagonistes r [anapriline (obzidan), trazikor] sont également utilisés à raison de 40 à 200 mg / jour; corticostéroïdes (hydrocortisone, prednisolone), tranquillisants (Relanium, Rudotel, phenazepam), péritol. Avec une diminution importante des stéroïdes anabolisants prescrits (rétabolil, phénoboline, silabolin, méthandrosténolone), dans certains cas, de l’insuline (4 à 6 U avant le déjeuner). Avec insuffisance circulatoire - glycosides cardiaques (strophantine, Korglikon, digoxine, isolanide), diurétiques (triampur, veroshpiron, furosémide), préparations à base de potassium (chlorure, acétate de potassium). Avec des complications du foie - Essentiale, coril. Les multivitamines, l'acide ascorbique, la cocarboxylase sont également prescrits.

En l'absence d'un effet stable du traitement médicamenteux, des complications apparaissent (réactions allergiques, leucopénie, agranulocytose avec introduction de mercazole), ainsi qu'une thyréotoxicose grave, une fibrillation auriculaire après une formation appropriée, en vue d'un traitement chirurgical ou d'une radiothérapie.

Endémique du goitre - maladie des habitants de certaines zones géographiques présentant une carence en iode dans l'environnement, caractérisée par une hypertrophie de la thyroïde.

Étiologie, pathogenèse. Le manque d'iode dans le sol, l'eau, les produits alimentaires, l'utilisation de produits contenant des substances à action thyréostatique (certaines variétés de chou, de navets, de navets, de navets) ont entraîné une augmentation compensatoire de la glande thyroïde. Une hypertrophie de la thyroïde, non causée par une teneur insuffisante en iode dans l'environnement, est un signe de goitre sporadique (troubles génétiques du métabolisme intrathyroïdien de l'iode et de la biosynthèse des hormones thyroïdiennes).

Les symptômes Il existe des formes diffuses, nodales et mixtes de goitre. La fonction de la glande thyroïde peut être altérée, réduite ou augmentée. Le développement de l'hypothyroïdie est le plus typique. L'une des manifestations de l'insuffisance thyroïdienne depuis l'enfance est le crétinisme (combinaison de l'hypothyroïdie et du retard mental et physique). Avec une taille significative de goitre, apparaissent des symptômes de compression des organes du cou, des troubles respiratoires, une dysphagie, un enrouement de la voix. En cas de localisation rétrosternale du goitre, des symptômes de compression des bronches, de la veine cave supérieure, de l'œsophage peuvent apparaître. À l'emplacement du goitre dans le médiastin antérieur (sinus intrasternal), l'examen aux rayons X mène au diagnostic. L'absorption de 1311 par la glande thyroïde est souvent élevée, le taux sanguin d'hormone stimulant la thyroïde dépasse la norme et, en cas d'hypothyroïdie, de faibles taux sanguins de T3 et de T4.

Traitement. Dans la forme diffuse, se produisant sans symptômes de dysfonctionnement de la glande thyroïde - an-tistrumin, microdoses iodées, thyroïdine, thyroïde, thyréocombique, thyroxine. Lorsque l'hypothyroïdie - hormones thyroïdiennes à des doses nécessaires pour compenser la condition. Avec goitre nodulaire ou mixte, signes de compression des organes du cou, localisation rétrosternale du goitre - traitement chirurgical.

Prévention: utilisation de sel de table iodé, anti-sérum dans les foyers endémiques.

Goitre toxique diffus

Goitre toxique diffus - maladie de nature auto-immune, qui repose sur l'hyperfonctionnement de la glande thyroïde, accompagné de son hyperplasie.

Étiologie et pathogenèse. Les facteurs prédisposants comprennent:

foyers d'infection chronique, en particulier des amygdales;

la présence d'autres maladies auto-immunes: diabète sucré insulino-dépendant, hypoparathyroïdie, hypocorticisme primaire, hépatite chronique.

Les états de surmenage psycho-émotionnel prolongé, ainsi que les modifications hormonales pendant la période de la puberté et de la ménopause jouent un rôle important dans l'étiologie du goitre toxique diffus.

Le mécanisme déclencheur de la maladie est une violation de la biosynthèse des hormones thyroïdiennes avec une sécrétion excessive de thyroxine dans le lit vasculaire, ainsi qu'une activation du passage de la thyroxine à la triiodothyronine dans les cellules des tissus sensibles à la thyroïde.

La pathogenèse du goitre toxique diffus est actuellement considérée comme une maladie auto-immune. Dans cette maladie, il existe un défaut de lymphocytes T, dans lequel leur activité suppressive diminue. Cela contribue à l'accumulation de clones lymphocytaires anormaux qui interagissent avec les antigènes spécifiques de certains organes de la glande thyroïde. Les lymphocytes B produisant des immunoglobulines stimulant la thyroïde sont également impliqués dans le processus. Ils interagissent avec les récepteurs situés sur les membranes des cellules thyroïdiennes et entraînent une augmentation de la fonction thyroïdienne, agissant comme de la thyrotropine. Les immunoglobulines qui augmentent la fonction de la glande thyroïde sont appelées "stimulateurs thyroïdiens à action prolongée".

Les symptômes de la thyrotoxicose sont basés sur une forte augmentation de la production d'hormones thyroïdiennes (thyroxine et triiodothyronine) avec leur libération plus intense dans le sang. Le principal mécanisme d'action des iodothyronines est leur effet sur le métabolisme énergétique des cellules. Cela augmente l'absorption d'oxygène, mais la phosphorylation par oxydation est dissociée. En conséquence, avec la thyrotoxicose, l’efficacité des processus oxydants diminue. La quantité de macroergs (ATP) requise par le corps ne peut être obtenue qu'en augmentant la respiration des tissus. Par conséquent, il y a une augmentation des processus oxydatifs causés par un excès d'hormones thyroïdiennes.

Tableau clinique

Les principaux signes de thyréotoxicose sont le goitre (hypertrophie de la glande thyroïde), le stéréogramme, la tachycardie.

Les patients sont inquiets faiblesse générale, fatigue, irritabilité, transpiration, poignée de main, perte de poids, palpitations, sensation de chaleur. À l'avenir, joindre les plaintes relatives à la violation des fonctions des organes internes. Les patients sont très agités, anxieux, facilement irrités pour une raison quelconque. Ils se caractérisent par une agitation inhabituelle, une impatience. Ils deviennent conflictuels, querelleurs. Il y a un changement rapide d'idées et d'humeurs, une incohérence dans les actions, une instabilité mentale, des larmes déraisonnables, de l'insomnie. La mémoire se détériore et une fatigue physique et mentale rapide se crée, ce qui rend l'activité excessive du patient très peu productive. Les patients sont dans un état de hâte constante. Leur parole devient hâtive et confuse, les mouvements sont aigus, impétueux. Le tremblement des extrémités, en particulier des doigts des mains tendues, est caractéristique (un petit tremblement est un symptôme de Marie). Il est souvent associé à un tremblement des paupières, des lèvres, de la langue, du corps entier et de la tête. Les symptômes oculaires de thyrotoxicose, principalement l'exophtalmie (œil-œil), font également partie des signes les plus typiques de la maladie. L'exophtalmie est principalement à l'origine de l'accumulation de mucopolysaccharides acides dans la cellulose rétrobulbaire. Ces substances se lient intensément à l'eau et augmentent le volume de cellulose rétrobulbaire, ce qui pousse le globe oculaire en avant.

Symptôme de Dalrimple - ouverture large des fissures palpébrales;

Symptôme de Krause - augmentation de la brillance des yeux;

Le symptôme de Kocher est le retard de la paupière supérieure par rapport à l'iris tout en fixant le regard sur un objet se déplaçant lentement vers le haut;

Le symptôme de Grefe est le retard de la paupière supérieure par rapport à l'iris lors de la fixation du regard sur un objet se déplaçant lentement vers le bas;

Symptôme de Moebius - manque de convergence des yeux;

Symptôme d'Ellinek - hyperpigmentation des paupières;

Symptôme Geoffroy - pas de rides sur le front lorsque vous regardez.

Il n'y a pas de relation directe entre la gravité des troubles oculaires et la sévérité de la thyrotoxicose, et les symptômes énumérés ne sont pas des symptômes permanents de la maladie.

La faiblesse musculaire est l’un des symptômes les plus anciens et les plus persistants de la maladie. Il est associé à une phosphorylation altérée (transition de l’ADP en ATP); par conséquent, malgré le fait que beaucoup d'énergie est formée (le métabolisme est augmenté), les muscles ne peuvent pas l'utiliser, et il est utilisé sous la forme d'une production de chaleur accrue. Pour cette raison, il existe une augmentation persistante de la température corporelle (sous fébrile) et une diminution significative de la couche adipeuse sous-cutanée (perte de poids).

Système cardiovasculaire: tachycardie de type constant, maintenue au repos et pendant le sommeil. Augmentation des chocs et des volumes infimes du cœur et de la vitesse d'écoulement du sang. La pression artérielle systolique augmente, diastolique - diminue. Le pouls est rapide. Les limites de la matité cardiaque relative ne s'étendent que dans les derniers stades de la maladie. Les sons du coeur sont améliorés, je ressemble à une applaudissement Les sons systoliques fonctionnels sont perturbés à l'apex et au-dessus de l'artère pulmonaire. Ils sont associés à une augmentation de la vitesse du flux sanguin et à une modification du tonus des muscles papillaires. Une des complications les plus fréquentes est la fibrillation auriculaire (généralement la forme tachysystolique).

Examen électrocardiographique Il y a une légère augmentation de l'amplitude de toutes les dents, en particulier de l'onde T. À mesure que la maladie progresse, ces modifications de l'ECG disparaissent, la dépression du segment ST et l'inversion de l'onde T apparaissent sur le fond d'un allongement relatif de la systole cardiaque électrique.

Tractus gastro-intestinal. L'appétit a augmenté. La quantité de suc gastrique et la teneur en acide chlorhydrique et en pepsine diminuent, le péristaltisme augmente et l’évacuation de la nourriture s’accélère. Il y a une tendance à la diarrhée. Il y a une diminution des fonctions excrétoires et endocrines du pancréas. Apparaissent une hyperglycémie, une stéatorrhée. Les patients peuvent développer un foie gras.

La glande thyroïde est généralement agrandie, diffuse à la palpation, de densité différente, mobile, indolore.

Avec un tableau clinique prononcé de la maladie, on observe une hypofonction des glandes sexuelles, un hypocorticisme.

Goitre toxique diffus.

Maladies

Glande thyroïde

Conférence

Thème: «Maladies des organes endocriniens.

Maladies de la glande thyroïde "

Dans la structure des maladies endocriniennes, les maladies thyroïdiennes sont 3,5%, le diabète - 47%, l'obésité - 11%, ce sont les données de Moscou.

Les maladies de la glande thyroïde sont plus souvent observées chez les jeunes et les personnes d'âge moyen, plus souvent les femmes sont malades.

L'apport en iode dans le corps des Russes ne dépasse pas 40 à 80 mg par jour, ce qui est environ 2 à 3 fois inférieur à la norme quotidienne!

Hormones thyroïdiennes:

- la thyrocalcitonine (ouverte en 1961, économise le calcium dans l'organisme, réduisant le taux de calcium dans le sang, inhibant l'excrétion du calcium du tissu osseux).

Les hormones thyroïdiennes déterminent le développement mental et physique d'une personne, le développement des os, régulent le métabolisme des sels d'eau, contrôlent le poids, le développement normal des glandes mammaires chez la femme, stimulent les cellules du système immunitaire (cellules T) et participent au vieillissement du corps.

Goitre toxique diffus.

(Maladie de Basedow, thyrotoxicose).

La base de la maladie DTZ est une sécrétion accrue d'hormones thyroïdiennes (thyroxine, triiodothyronine).

"Si nous comparons la maladie à une arme chargée, alors la charge qui la compose est une prédisposition génétique, et le facteur déclencheur est constitué par les facteurs environnementaux."

D'ici étiologie DTZ:

prédisposition génétique (c'est important!)

- infections: maux de gorge, grippe, rhumatismes, tuberculose

- Rayonnement UV, rayonnement solaire

- grossesse, accouchement (thyroïdite post-partum, qui survient chez 20 femmes après l'accouchement)

- lésions organiques du système nerveux central (après encéphalite, blessures)

- avec des maladies d'autres organes du système endocrinien.

DTZ - est considérée comme une maladie auto-immune. Mais la raison en est toujours pas claire.

La thyroxine, une hormone thyroïdienne, pénètre en excès dans les cellules du corps, ce qui modifie la perméabilité de leurs membranes et perturbe ainsi le cours normal des processus oxydatifs. L'énergie libérée lors de l'oxydation n'est pas stoppée, elle est utilisée pour la formation de chaleur, ce qui entraîne une hyperthermie, un métabolisme de base accru, une expansion des vaisseaux périphériques et une diminution des réserves d'énergie dans le corps. Il s'ensuit une défaillance profonde de l'activité de tous les organes et systèmes.

Les manifestations cliniques sont dues à l'effet d'un excès d'hormones thyroïdiennes sur les principaux organes et systèmes.

Le système nerveux central y est le plus sensible et les premiers symptômes sont donc associés à une altération de la fonction du cortex cérébral:

- irritabilité, irritabilité, troubles du sommeil, anxiété sans cause, méfiance. Le comportement du patient change: apparition d'irritations, de hâte, de sensations fortes, de larmes, de soif excessive d'activité, mais en raison d'incohérences et de réflexions aléatoires, les patients sont incapables de mener à bien leurs projets, ce qui constitue une cause supplémentaire de névrotisme. Les plaintes et les antécédents sont mal présentés, l'attention sur les bagatelles est souvent fixée et les symptômes importants sont oubliés. Mais, malgré l'augmentation du neuroticisme, les patients conservent leur bienveillance dans la communication. Les patients atteints de DTZ sont souvent des personnes ayant un sens développé du devoir, de la responsabilité, de la compassion. Elles sont difficiles, les expressions faciales sont vivantes, la parole est verbeuse, pressée.

«Je ressentais une poussée d'énergie, je devais faire tout le temps quelque chose: travailler, cuisiner, m'occuper des enfants et en même temps je me fatiguais rapidement, je ne pouvais pas mettre de l'ordre dans mes pensées, j'avais des difficultés à respirer et, au début, le médecin soupçonnait que j'étais asthmatique... ".

- Au fur et à mesure que la maladie progresse, les tremblements des doigts, des paupières et de tout le corps (symptômes de "jupe en soie", "pôle télégraphique") se rejoignent. Changer l’écriture, la marche est difficile.

- les patients ressentent une sensation de chaleur (un symptôme de "feuilles"), la peau devient douce, chaude, élastique, y compris chez les personnes âgées et les travaux physiques pénibles, la température corporelle augmente.

Il est souvent le principal dans le tableau clinique de la maladie.

Plaintes: apparition de palpitations, essoufflement, sensation d’interruption, pulsations dans le cou et, plus tard, d’autres symptômes d’IC.

- tachycardie, arythmie (auriculaire)

- Tension artérielle systolique - élevée, diastolique - basse. Grande impulsion BP

- cœur élargi à gauche, souffle systolique

- perte de poids intensive avec un appétit normal ou accru

- diarrhée, douleurs abdominales spastiques, hépatite toxique

Changements dans la sphère sexuelle:

- chez les femmes - troubles menstruels

- chez les hommes - diminution de la libido, de la puissance, du développement de la gynécomastie

La glande thyroïde est élargie de manière diffuse - par les yeux ou la palpation

Symptômes oculaires (ophtalopathie):

- Le symptôme de Graefe est le retard de la paupière supérieure lors de la baisse des yeux, avec une bande de sclérotique blanche visible

- Symptôme de Moebius - perte de la capacité de fixer des objets de près

Plaintes: douleur, sensation de sable, corps étranger, difficulté à bouger les yeux, vision double.

L'apparence du patient - peur, colère (due à des symptômes oculaires).

Méthodes de recherche supplémentaires.

  1. Testez l'accumulation d'iode radioactif 131 par la glande thyroïde. La méthode repose sur la capacité de la glande thyroïde à accumuler sélectivement de l'iode. Chez les personnes en bonne santé, son accumulation maximale est observée après 24 heures et ne dépasse généralement pas 50% de la dose indicatrice (les normes sont traitées dans le laboratoire de radio-isotopes dans lequel l’étude est menée). Chez les patients atteints de DTZ, l'accumulation maximale est observée dans les premières heures de l'étude (4-6 heures), suivie d'une diminution. Cependant, ceci peut être observé chez les patients atteints de névrose, bien qu'il existe un type différent de courbe d'accumulation.
  2. Détermination de la concentration d'hormones - thyroxine (T 4) et triiodothyronine (T 3) et AT pour divers éléments de la glande thyroïde.
  3. TSH augmenté.
  4. Améliorer l'iode lié aux protéines.
  5. Hypochlestérolémie (y compris chez les personnes âgées).
  6. Analyse par radionucléides (scintigraphie) - fournit des informations sur la topographie de la glande thyroïde, sa taille, la présence de tissus fonctionnellement actifs.
  7. Échographie.

Crise thyréotoxique.

Causes: psychotraumatisme, maladie infectieuse, traitement à l'iode 131. En cas de crise, tous les symptômes augmentent considérablement: une faiblesse musculaire se développe, la tachycardie atteint 200 par minute, la pression artérielle augmente brusquement, et une parésie et une paralysie se produisent. Taux de mortalité - 40%.

Aidez les patients atteints de DTZ.

Lors de l’exacerbation de la maladie, un traitement hospitalier est souhaitable, dans le service endocrinologique.

Le mode - II - III dépend de la condition du patient.

Régime alimentaire - avec une teneur élevée en protéines, vitamines des groupes B, A, C.

- exclure: produits stimulants - viande, poisson, café, chocolat, alcool

Observation - apparence, plaintes, pouls, tension artérielle, température, poids du patient, appétit, selles.

Tenez compte des particularités de la nature des patients lors des procédures et des examens, lorsqu’ils sont placés dans les services.

Le traitement comporte 2 étapes: - élimination de la thyréotoxicose à l'aide de médicaments et guérison de la maladie à l'aide de: traitement conservateur, résection du total de la glande thyroïde et traitement à l'iode radioactif.

1. Pour éliminer la thyrotoxicose, utilisez le mercazolil, il bloque les systèmes enzymatiques responsables de la production d'hormones thyroïdiennes et a un effet bénéfique sur le système immunitaire. La dose thérapeutique moyenne est de 20-30 mg / jour. Dans les cas graves, il peut être augmenté à 40-60 mg / jour. Sur le fond de la thérapie, il est nécessaire de contrôler l’état de santé général, le pouls, la pression artérielle, le poids corporel, la sévérité des phénomènes végétatifs. Surveillance des tests sanguins - leucopénie, agranulocytose. En général, l’amélioration se situe entre la 2e et 3e semaine de traitement. Une fois l'effet atteint, la dose est réduite à 1-2 comprimés. Tab. - 0,01 (10 semaines). La durée du traitement est de 1,5 à 2 ans, puis la question du rétablissement du patient et de l’annulation du traitement est résolue. Ceci est un traitement conservateur. Après l'élimination de la thyrotoxicose, il est nécessaire de déterminer la méthode de traitement final: il peut s'agir du traitement conservateur décrit ci-dessus, à savoir l'iode chirurgical ou radioactif.

2. Autres médicaments: bêta-bloquants, stéroïdes anabolisants, glucosides cardiaques, préparations à base de potassium, sédatifs.

L'hypothyroïdie

Définition - une maladie qui se produit en raison d'une insuffisance de la glande thyroïde.

Selon le principe pathogénétique, il est courant d'isoler l'hypothyroïdie primaire lorsque le processus pathogène est situé directement dans la glande thyroïde et secondaire à la lésion adénohypophyse.

Étiologie et pathogenèse.

La forme la plus courante est hypothyroïdie primaire.

1. La cause la plus courante est la thyroïdite auto-immune chronique (thyroïdite de Hoshiimoto). La maladie est caractérisée par un défaut du système immunitaire déterminé génétiquement, qui contribue à la formation d'anticorps dirigés contre divers éléments de la glande thyroïde. Le résultat de l'auto-agression est le développement de modifications destructrices de la glande thyroïde et une diminution de sa fonction. Une augmentation compensatoire de la production de TSH en réponse à une diminution de la concentration d'hormones thyroïdiennes entraîne une augmentation du goitre.

2. Aplasie congénitale de la glande thyroïde.

3. Thyroïdite «silencieuse» (sans douleur) post-partum.

4. Carence en iode dans l’environnement ou excès.

5. Exposition aux médicaments, effets toxiques.

6. Traitement chirurgical de diverses maladies de la glande thyroïde.

7. Traitement à l'iode radioactif.

8. Avec l'utilisation à long terme de préparations d'iode, l'utilisation d'agents radio-opaques.

9. Maladies inflammatoires et infectieuses.

Est le résultat de processus pathologiques dans le système hypothalamo-hypophysaire:

Ces formes ne sont pas caractérisées par une hypertrophie de la glande thyroïde.

Le développement de l’hypothyroïdie est basé sur le déficit d’action des hormones thyroïdiennes avec une diminution des processus oxydatifs dans les organes et les tissus, une diminution de la production de composés macro-énergétiques, une diminution du métabolisme de base. Tout cela entraîne de graves troubles fonctionnels du système nerveux central, du système cardiovasculaire, du tube digestif et d'autres systèmes, des processus dystrophiques au niveau des organes, une accumulation de mucopolysaccharides d'acide hydrophile dans le tissu conjonctif, à la suite de laquelle se développent des œdèmes denses. Tous les types de métabolisme sont violés: la synthèse et la décomposition de la protéine diminuent, la teneur en cholestérol augmente, la tolérance aux glucides augmente, la rétention d'eau et de sodium est notée.

Polymorphe. La maladie se développe progressivement. Les patients se plaignent: léthargie, somnolence, affaiblissement de la mémoire, apathie, apathie, frissons, mauvaise humeur, enrouement, peau sèche, perte de cheveux, douleurs musculaires, perte d'audition, lenteur de la pensée, peu bavard.

Changements dans le système cardiovasculaire: douleur cardiaque, essoufflement, sensation de pression derrière le sternum, souvent considérée comme une manifestation d'angine de poitrine, mais ce symptôme n'est pas associé à une activité physique. Toutes les tailles de coeur sont élargies, les sons sourds, la bradycardie. La pression artérielle est souvent abaissée, mais il peut y avoir une hypertension. Développer progressivement des signes d'insuffisance cardiaque chronique.

Modifications du tractus gastro-intestinal: constipation persistante, flatulences, tendance à la formation de calculs dans les voies biliaires, perte d'appétit, augmentation du poids corporel.

Changements dans la sphère sexuelle: chez les femmes du cycle menstruel, complications diverses de la grossesse, stérilité. Chez l'homme, diminution de la fonction sexuelle, parfois gynécomastie.

Système nerveux périphérique: paresthésie, refroidissement des membres, sensibilité diminuée. Les troubles mentaux sont souvent observés jusqu'à une psychose aiguë.

L'apparition du patient

Le visage est œdémateux, amymique, jaunâtre-pâle, la peau est rugueuse, sèche, squameuse, froide au toucher, les lèvres sont œdémateuses, la langue est agrandie, avec des empreintes de dents. La température corporelle est abaissée. Voix rugueuse, discours lent. Un gonflement dense s'étend aux bras, aux jambes et au corps. Pressé dans les tissus oedémateux de la fosse ne reste pas. Dans les cas graves de myxoedème, il peut y avoir du liquide dans les cavités. La glande thyroïde peut ne pas être agrandie ou un goitre diffus diffuse-nodulaire est déterminé.

«J'ai remarqué que j'avais pris du poids malgré le manque d'appétit. J'étais inquiet de la faiblesse et des acouphènes constants, je pourrais rester au lit pendant 3 jours, malgré un mauvais sommeil. J'avais froid tout le temps, j'ai allumé le chauffage même en été. Le visage, les jambes et les mains étaient enflés et constamment engourdis. La fatigue était insupportable, mais j'ai tout imputé au surmenage au travail. Le pire était que quand je regardais la télévision, lisais un livre ou un journal, je ne pouvais pas me concentrer, mes pensées étaient confuses. En même temps, j'ai remarqué que mes cheveux tombaient mal. J'ai une constipation persistante. "

8-14% des personnes référées à un psychiatre diagnostiqué de dépression souffrent d'hypothyroïdie!

Méthodes de recherche supplémentaires.

1. Absorption d'iode 131 réduite - moins de 6%.

2. Diminution de la concentration d'hormones thyroïdiennes - thyroxine (T4) et triiodothyronine (T3) et d'iode lié aux protéines.

3. TSH accru - avec hypothyroïdie primaire.

4. Une prise de sang - anémie (normale, hyper, hypochrome), augmentation de la VS.

5. Etudes biochimiques: dysprotéinémie, hypercholestérolémie, hypoglycémie.

La maladie prend beaucoup de temps - 10-15 ans, il peut y avoir des crises hypothyroïdiennes avec une baisse de la température corporelle à 34 0 С, une diminution de la pression artérielle, une bradycardie. L'athérosclérose et l'angine de poitrine se développent rapidement.

Totalement dépendant d'un diagnostic opportun. Chez l'adulte, en règle générale, avec l'aide d'un traitement de substitution, il est possible d'éliminer les manifestations cliniques de la maladie et de rétablir pleinement la capacité de travail. Chez les enfants, le pronostic est moins favorable. Dans l’hypothyroïdie congénitale, les troubles psychomoteurs du développement persistent si le traitement n’est pas instauré au cours des premiers mois de la vie. Pronostic difficile chez la personne âgée présentant des signes graves de sclérose coronarienne. La prise d'une dose adéquate d'hormones thyroïdiennes n'est pas toujours possible en raison d'une augmentation des manifestations coronaires (angor) au cours du traitement.

Aidez les patients atteints d'hypothyroïdie.

Régime alimentaire: doit contenir une quantité accrue de protéines - 120 à 140 g, limiter les hydrates de carbone, réduire la valeur énergétique des produits. Assurez-vous que votre régime alimentaire devrait comprendre des groupes de vitamines: A, C, B.

- Le traitement principal de l'hypothyroïdie est la thérapie de remplacement;

- la dose de médicament dépend de la gravité de l'hypothyroïdie, de l'âge du patient et des maladies concomitantes;

- le traitement est effectué tout au long de la vie, seule la dose change.

La thérapie de remplacement est simple, pratique et sans difficulté. Jusqu'au milieu du XXe siècle, on utilisait des préparations d'extraits de thyroïde du bétail. Ce sont la thyroxine, la thyroidine, etc. Dans les années 1960, la lévothyroxine et la lyothyronine ont été synthétisées. Les préparations sont effectuées thérapie symptomatique: préparations de fer, médicaments lipotropes, coeur.

Goitre endémique.

Définition - une maladie caractérisée par une augmentation de la taille de la glande thyroïde, due à un manque d'iode dans l'eau, le sol et la nourriture.

Prévalence - Caucase, Oural, Ukraine occidentale, Biélorussie, Asie centrale, Altaï, Moldavie.

L'iode en tant que métal chimique découvert en 1813. Au cours de la prochaine décennie, les scientifiques français Bussingo, Prevost, Shati ont confirmé la relation entre le goitre et la carence en iode. Les teintures iodées ont commencé à être appliquées au début du 20ème siècle (suggéré par Bruns).

Dans les foyers endémiques, une personne ne reçoit pas plus de 50 microgrammes d'iode par jour, pas assez pour former la quantité requise d'hormones thyroïdiennes. Cela conduit à une augmentation de la sécrétion de TSH hypophysaire, ce qui provoque une hyperplasie du tissu thyroïdien avec le développement du goitre. Joue également un rôle de prédisposition génétique.

Divers. La maladie peut survenir sans dysfonctionnement visible de la glande thyroïde (70-80%), avec une augmentation ou une diminution de sa fonction - avec les manifestations cliniques correspondantes (rarement). Les patients remarquent le goitre eux-mêmes ou les autres en parlent. Avec une forte augmentation de la glande thyroïde apparaissent des symptômes de compression: l'œsophage - difficulté à avaler; larynx - toux, enrouement, trouble de la respiration; chez les femmes, puberté tardive, trouble menstruel. Le goitre peut être diffus ou nodulaire, ou mixte. Le goitre endémique peut se transformer en cancer.

Prévention et traitement.

Dans les foyers d'endémie, des mesures anti-pétales sont mises en œuvre par l'État:

1. On utilise du sel contenant 25 g d'iodure de potassium par tonne, des poissons et autres produits de la mer contenant une grande quantité d'iode sont importés, de l'eau iodée, de la farine, des animaux d'élevage donnent du sel iodé, de l'eau.

2. Dans les écoles, on prescrit de l'iodure de potassium ou un antistrum par voie orale aux enfants, ainsi qu'aux mères enceintes et allaitantes.

Le plus souvent opérationnel. Attribuez 0,25% d'iodure de potassium à 1 c. par jour ou "Antistumin" 1 à 1-2 fois par semaine. L'iodure 200 et la lévothyroxine sont récemment utilisés en association avec l'iodure (iodotyrox).

Résumé du goitre toxique diffus

Goitre toxique diffus

3. Complications de la thyréotoxicose …………………………………………………….10

5. Le processus infirmier avec un goitre toxique diffus ………………..15

Le système endocrinien est, avec le système nerveux, le principal régulateur de l'activité vitale de tout l'organisme. Les hormones libérées dans le sang réagissent avec presque toutes les cellules. Cependant, l’effet ne se manifeste que lorsqu’il interagit avec des cellules dotées de «cibles» dotées de récepteurs spécifiques.

Les conditions pathologiques les plus courantes de la glande thyroïde sont les suivantes: goitre toxique diffus, hypothyroïdie, goitre endémique, thyroïdite auto-immune.

Le goitre toxique diffus est une maladie qui s'accompagne d'une hyperproduction d'hormones thyroïdiennes et, par conséquent, de modifications de l'état fonctionnel de divers organes et systèmes.

Normalement, le poids de la glande thyroïde est de 20 g. En moyenne, la masse peut atteindre 600 à 800 g.

En termes de prévalence, les maladies de la thyroïde se classent au deuxième rang après l’écume endémique. Une variété de manifestations cliniques pose certaines difficultés pour le diagnostic de la maladie. À cet égard, il est particulièrement important de pouvoir identifier en temps utile les symptômes de la thyrotoxicose, d’effectuer un diagnostic différentiel de ses principales manifestations, d’évaluer les caractéristiques du traitement de la maladie, de prescrire un traitement symptomatique et pathogénique adéquat.

Hormones thyroïdiennes - triiodothyronine T3 et tétraiodothyronine (thyroxine) T4.

Causes: infection, insolation, stress émotionnel sévère.

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A Propos De Nous

Les hormones sont des régulateurs des principaux processus intervenant dans le corps humain. Mais si les hormones sont excrétées de manière déficiente ou excessive, une personne peut avoir certains problèmes de santé, qui peuvent également se refléter dans l'apparence.