Résumé: Goitre diffus toxique Goitre endémique

Le goitre toxique diffus (maladie de Graves-Basedow) est une maladie caractérisée par une hyperplasie et une hyperfonction de la glande thyroïde.

Étiologie, pathogenèse. Les facteurs héréditaires, les infections, l'intoxication, les traumatismes mentaux importent. La base de la pathogenèse est une violation de la "surveillance" immunitaire, conduisant à la formation d'autoanticorps ayant un effet stimulant, conduisant à une hyperfonctionnement, une hyperplasie et une hypertrophie de la glande. Les modifications de la sensibilité des tissus aux hormones thyroïdiennes et la violation de leur métabolisme sont importantes. Les manifestations cliniques sont dues à l'effet d'un excès d'hormones thyroïdiennes sur différents types de métabolisme, d'organes et de tissus,

Les symptômes, bien sûr. Les patients se plaignent d'irritabilité, de larmoiement, d'irritabilité, d'insomnie, de faiblesse, de fatigue, de transpiration, de tremblements de la main et de tremblements du corps entier. Perte de poids progressive avec un appétit préservé ou même accru. Chez les patients jeunes, au contraire, on peut noter une augmentation de la masse corporelle - «Base graisseuse». La glande thyroïde est élargie de manière diffuse; il n'y a pas de relation entre le degré d'augmentation et la sévérité de la thyrotoxicose. Changements de la partie des yeux: exophtalmie, généralement bilatérale sans troubles trophiques et restriction du mouvement des globes oculaires, symptômes de Graefe (retard de la paupière supérieure par rapport au mouvement du globe oculaire lorsque vous regardez vers le bas), Dal-rimpla (grande ouverture des crevasses de l'œil), Mobius (faiblesse de la convergence), Kocher (rétraction de la paupière supérieure avec un rapide coup d’œil).

Les principales manifestations de la thyrotoxicose comprennent des modifications du système cardiovasculaire - cardiomyopathie thyrotoxique: tachycardie d'intensité variable, forme tachysystolique de la fibrillation auriculaire (paroxystique ou permanente), dans les cas graves conduisant à l'apparition d'une insuffisance cardiaque. Dans de rares cas, plus souvent chez les hommes, des paroxysmes de fibrillation auriculaire peuvent être le seul symptôme de la thyréotoxicose. Caractérisé par une pression de pouls importante due à une augmentation de la pression systolique et de la pression dystolique inférieure, élargissant les limites du cœur à gauche, augmentation du tonus, bruit systolique fonctionnel au niveau de l'apex et de l'artère pulmonaire, pulsations des vaisseaux sanguins dans le cou, l'abdomen.

Il existe également des symptômes dyspeptiques, des douleurs abdominales, dans les cas graves, une augmentation de la taille et une altération de la fonction du foie et de l'estomac. Souvent, une violation de la tolérance aux glucides.

Une thyréotoxicose grave ou à long terme, des symptômes d’insuffisance surrénalienne, d’adynamie sévère, d’hypotension et d’hyperpigmentation de la peau apparaissent.

Un symptôme courant du goitre toxique est la faiblesse musculaire, accompagnée d'une atrophie musculaire, parfois une paralysie des muscles proximaux des membres se développe. L'examen neurologique révèle une hyperreflexie, une anisoréflexie, une instabilité dans la position de Romberg.

Dans certains cas, il peut y avoir un épaississement de la peau à la surface antérieure du bas des jambes et à l’arrière du pied (myxoedème prétibiapique).

Chez les femmes, les irrégularités menstruelles entraînent souvent chez les hommes une diminution de la puissance, parfois une gynécomastie bilatérale ou unilatérale, qui disparaît après le traitement de la thyréotoxicose.

Dans la vieillesse, le développement de la thyrotoxicose entraîne une perte de poids, une faiblesse, une fibrillation auriculaire, un développement rapide de l’insuffisance cardiaque, une aggravation du cours de l’IHD. Les changements psychiques sont fréquents - l’apathie, la dépression, une myopathie proximale peuvent se développer.

Le cours de la maladie est léger, modéré et sévère. Bien que les symptômes de la thyrotoxicose soient légers, le pouls ne dépasse pas 100 par minute, la perte de poids ne dépasse pas 3 à 5 kg. La maladie est caractérisée par des symptômes modérés de thyrotoxicose, une tachycardie 100-120 en 1 min, une perte de poids de 8-10 kg. Dans les cas graves, le pouls dépasse 120-140 par minute, il y a une forte perte de poids, des changements secondaires dans les organes internes.

Le taux de cholestérol dans le sang est abaissé, la teneur en iode lié aux protéines, les taux de thyroxine et de triiodothyoneonine sont augmentés; les niveaux d'hormone stimulant la thyroïde sont faibles. Absorption 1311 et «T avec une glande thyroïde haute. Avec la réflexométrie, raccourcir la durée du réflexe d’Achille.

Dans les cas douteux, effectuez des tests avec la tiroliberine. L'absence d'augmentation des taux d'hormones stimulant la thyroïde avec l'administration de thyrolibérine confirme le diagnostic de goitre toxique diffus.

Traitement. Des médicaments (agents thyréostatiques, iode radioactif) et des méthodes chirurgicales sont utilisés. Le médicament thyréostatique principal est le mer-Kazolil (30 à 60 mgV, en fonction de la gravité de la maladie), puis passe progressivement à des doses d'entretien du médicament - 2,5 à 5 mg par jour, tous les deux jours ou tous les trois jours; le traitement dure de 1 à 1,5 ans. ). Complications-réactions allergiques (démangeaisons, urticaire), leucopénie, agranulocytose, effet goitogène. En cas d'intolérance, le médicament est annulé, avec la leucopénie, la prednisone, le leucogène, le pentoxyle, le nucléinate de sodium sont prescrits.

Dans le traitement complexe de la thyrotoxicose, les antagonistes r [anapriline (obzidan), trazikor] sont également utilisés à raison de 40 à 200 mg / jour; corticostéroïdes (hydrocortisone, prednisolone), tranquillisants (Relanium, Rudotel, phenazepam), péritol. Avec une diminution importante des stéroïdes anabolisants prescrits (rétabolil, phénoboline, silabolin, méthandrosténolone), dans certains cas, de l’insuline (4 à 6 U avant le déjeuner). En cas d'insuffisance circulatoire - glycosides cardiaques (strophantine, Korglikon, digoxine, isolanide), diurétiques (triampur, veroshpiron, furosémide), préparations à base de potassium (chlorure, acétate de potassium). Avec des complications du foie - Essentiale, coril. Les multivitamines, l'acide ascorbique, la cocarboxylase sont également prescrits.

En l'absence d'un effet stable du traitement médicamenteux, des complications apparaissent (réactions allergiques, leucopénie, agranulocytose avec introduction de mercazole), ainsi qu'une thyréotoxicose grave, une fibrillation auriculaire après une formation appropriée, en vue d'un traitement chirurgical ou d'une radiothérapie.

Endémique du goitre - maladie des habitants de certaines zones géographiques présentant une carence en iode dans l'environnement, caractérisée par une hypertrophie de la thyroïde.

Étiologie, pathogenèse. Le manque d'iode dans le sol, l'eau, les produits alimentaires, l'utilisation de produits contenant des substances à action thyréostatique (certaines variétés de chou, de navets, de navets, de navets) ont entraîné une augmentation compensatoire de la glande thyroïde. Une hypertrophie de la thyroïde, non causée par une teneur insuffisante en iode dans l'environnement, est un signe de goitre sporadique (troubles génétiques du métabolisme intrathyroïdien de l'iode et de la biosynthèse des hormones thyroïdiennes).

Les symptômes Il existe des formes diffuses, nodales et mixtes de goitre. La fonction de la glande thyroïde peut être altérée, réduite ou augmentée. Le développement de l'hypothyroïdie est le plus typique. L'une des manifestations de l'insuffisance thyroïdienne depuis l'enfance est le crétinisme (combinaison de l'hypothyroïdie et du retard mental et physique). Avec une taille significative de goitre, apparaissent des symptômes de compression des organes du cou, des troubles respiratoires, une dysphagie, un enrouement de la voix. En cas de localisation rétrosternale du goitre, des symptômes de compression des bronches, de la veine cave supérieure, de l'œsophage peuvent apparaître. À l'emplacement du goitre dans le médiastin antérieur (sinus intrasternal), l'examen aux rayons X mène au diagnostic. L'absorption de 1311 par la glande thyroïde est souvent élevée, le taux sanguin d'hormone stimulant la thyroïde dépasse la norme et, en cas d'hypothyroïdie, de faibles taux sanguins de T3 et de T4.

Traitement. Dans la forme diffuse, se produisant sans symptômes de dysfonctionnement de la glande thyroïde - an-tistrumin, microdoses iodées, thyroïdine, thyroïde, thyréocombique, thyroxine. Lorsque l'hypothyroïdie - hormones thyroïdiennes à des doses nécessaires pour compenser la condition. Avec goitre nodulaire ou mixte, signes de compression des organes du cou, localisation rétrosternale du goitre - traitement chirurgical.

Prévention: utilisation de sel de table iodé, anti-sérum dans les foyers endémiques.

Goitre endémique

Endemic goiter.docx

Goitre endémique - la maladie la plus commune de la glande thyroïde, qui s'accompagne de son augmentation avec une diminution progressive de la fonction. La localité est considérée comme endémique pour le goitre si la glande altérée est observée chez plus de 10% de la population. Le nom de cette maladie a reçu de "endemos" - local, typique de la région.

Les zones d'endémie se trouvent à la fois dans les régions montagneuses et les plaines du monde. Ainsi, dans la CEI, les zones d’endémie sont la République de Biélorussie (Polesye), l’Ukraine occidentale, la Haute Volga, l’Oural, le Caucase central et le nord du Caucase, etc.

1. La carence en iode est la principale cause du goitre endémique. L'endémie à goitre est directement liée à la carence en iode dans le sol, l'eau et la nourriture.

La République de Biélorussie fait partie des pays à carence en iode d'intensité légère ou modérée. Les foyers d'endémie dans notre république existent dans tous les districts administratifs, mais il en existe davantage dans les régions de Vitebsk, Gomel et Brest.

2. Un excès d'oligo-éléments en fluor, calcium et manque de manganèse, zinc, cuivre, sélénium peut également contribuer au développement du goitre.

3. A une valeur relative carence en iode, qui peut être due à: un Strumogenami naturel contenu dans certains aliments;

- les substances qui bloquent le transport des iodures dans les cellules de la glande thyroïde;

-les médicaments qui violent les processus d'organification de l'iode;

- les médicaments qui bloquent les processus de désiodation; - défauts génétiques dans la biosynthèse des hormones thyroïdiennes;

- maladies du tractus gastro-intestinal à absorption réduite;

-les strumogènes naturels jouent un rôle, ces substances bloquent l'utilisation de l'iode dans les alcalis et accélèrent le processus de libération de l'iode.

Les strumogènes naturels se trouvent dans les choux, les navets, les navets, le raifort, la laitue, le colza, le rutabaga, le maïs, les patates douces, les haricots de lima et le millet perlé. Ils bloquent l'utilisation de l'iode dans la glande thyroïde et accélèrent le processus de sa libération.

Pathogenèse. La violation du cycle d'échange de l'iode entraîne une diminution de la biosynthèse et de la sécrétion des hormones T3 et T4, ce qui entraîne à son tour une augmentation de la production de l'hormone TSH. En cas de déficit permanent en iode, la stimulation hypophysaire thyrotrope provoque une hyperplasie du parenchyme thyroïdien et contribue à la formation de goitre. En raison de perturbations de l'apport sanguin dans la glande thyroïde hyperplasique, des foyers d'ischémie ou d'hémorragie peuvent se produire, contribuant ainsi à la formation de kystes et de zones fibreuses.

- augmentation diffuse-uniforme u.

-nodulaire - croissance du site de la glande sous la forme d'un nœud.

- goitre mixte

2.Par statut fonctionnel

3. Par le degré d'élargissement de la glande thyroïde.

-0 degré goitre non

-1a-goitre déterminé par palpation

-1b-goitre est palpable et visible lorsque le cou est complètement étendu

-2 degrés-goitre visible à la position normale du cou

-Le goitre de grade 3 se remarque de loin.

Une manifestation clinique précoce est une augmentation progressive de la taille de la glande thyroïde. La nature des modifications de la glande thyroïde dans le goitre endémique peut être différente: de faibles degrés de goitre (1a, 16) à plus prononcés (2e et 3e), de formes diffuses à des nodules mélangés.

Il convient de garder à l'esprit que chez les euthyroïdiens atteints de goitre endémique, des états d'hypothyroïdie transitoire sont possibles à la suite d'une exposition à diverses situations stressantes pour l'organisme lorsque le besoin en hormones thyroïdiennes augmente. Cela peut être noté des plaintes de fatigue, une faible tolérance au stress physique et mental normal, une humeur réduite, une plus grande susceptibilité aux infections respiratoires.

-compression de l'œsophage, de la trachée, des vaisseaux sanguins et des nerfs

-hémorragie dans le parenchyme de la glande thyroïde

1. Basé sur une combinaison des fonctionnalités suivantes:

la présence d'une glande thyroïde élargie de manière diffuse (parfois avec des formations nodales uniques ou multiples) chez un patient euthyroïdien qui vit (ou a vécu longtemps) dans une localité où le goitre est endémique.

2. Il est très important pour le diagnostic d'identifier un niveau accru d'absorption isotopique de l'I131 (50% ou plus, comme dans la thyréotoxicose) lors du balayage de la glande thyroïde chez un patient euthyroïdien ou hypothyroïdien avec goitre.

3.UZI vous permet de spécifier la nature du goitre afin d'identifier la pathologie nodale.

4. Lors de l'utilisation d'une biopsie à l'aiguille fine, vérifiez la pathomorphologie du goitre endémique (colloïde ou parenchymal).

5. Détermination de la TSH dans le sang, T3, T4.

Peut être conservateur et (ou) chirurgical. 1. Le traitement conservateur n'est justifié qu'en cas de goitre proliférant colloïdal-nodulaire. L'indication du début du traitement conservateur est le diamètre du nœud jusqu'à 2 cm en l'absence de facteurs de risque et de signes cliniques de cancer de la thyroïde. L'absence de croissance du nœud pendant la période d'observation sert d'indication pour la poursuite du traitement et de l'observation conservateurs.

En cas de goitre endémique diffus ou multinodulaire associé à une carence en iode, on prescrit des médicaments contenant de l'iode-iodure de potassium (200–500 µg / jour) et de la lévothyroxine (50–250 µg / jour). Le traitement est effectué en fonction de l'état fonctionnel de la glande thyroïde, mais pas moins de 1 an. En conséquence, la taille des goitres est réduite.

2. Toutes les tumeurs de la glande thyroïde (bénignes et malignes) sont soumises à un traitement chirurgical, quels que soient leur taille et leur degré de différenciation. Tous les kystes et les nœuds avec une composante kystique prononcée sont enlevés chirurgicalement. L'indication absolue de la chirurgie est un goitre nodulaire rétrosternal.

Il est divisé en masse, groupe et individu.

-La prévention en masse consiste à ioder le sel de table, à boire de l'eau en bouteille et à une quantité suffisante de protéines dans les aliments.

-La prophylaxie de groupe est réalisée chez les enfants, les adolescents et les femmes enceintes en prenant chaque jour de l'iodure de potassium.

- La prophylaxie individuelle est indiquée chez les personnes subissant une strumectomie, vivant temporairement dans des zones d'endémie, exposées à des facteurs strumogéniques dans la vie quotidienne ou au travail.

1. Goitre endémique

Le goitre endémique est une maladie présente dans les zones à teneur limitée en iode dans l'eau et dans le sol. Elle se caractérise par un élargissement compensatoire de la glande thyroïde. La maladie est répandue dans tous les pays du monde. Parfois, un goitre sporadique est un élargissement de la glande thyroïde sans carence en iode.

Outre la carence en iode dans l'environnement, l'utilisation d'éléments nutritifs de type goitre contenus dans certaines variétés de chou, de navet, de rutabaga et de navet revêt également une certaine importance. En réponse à une carence externe en iode, une hyperplasie de la glande thyroïde se développe, la synthèse des hormones thyroïdiennes et un changement du métabolisme de l'iode.

Distinguer les formes diffuse, nodulaire et mixte du goitre. La fonction de la glande thyroïde ne doit pas être perturbée, augmentée ou diminuée. Le plus souvent, cependant, l'hypothyroïdie est notée. Le crétinisme est une manifestation typique de l'insuffisance thyroïdienne chez les enfants des zones d'endémie. Des tailles importantes de goitre peuvent provoquer une compression des organes du cou, des troubles respiratoires, une dysphagie et des modifications de la voix. Avec la disposition rétrosternale du goitre, l'œsophage, les gros vaisseaux, la trachée peut être comprimée.

L’absorption de la thyroïde I131 est généralement augmentée, le taux de T3 et de T4 dans le sang est réduit (avec l’hypothyroïdie), le taux de TSH est augmenté. L'échographie aide au diagnostic, en cas de position rétrosternale et intra-médiane du goitre - radiographie.

Le traitement des formes nodulaires et mixtes de goitre est uniquement opérationnel. Il en va de même pour la localisation de gros goitre et ectopique. Dans les autres cas, on utilise des micro-doses d'iode (avec fonction des glandes non perturbées), de la thyroïde, du thyrocombe et de la thyroxine. Dans l'hypothyroïdie, le traitement hormonal substitutif de la thyroïde est utilisé pour compenser les doses. Dans les foyers endémiques, l’administration prophylactique de produits iodés et de préparations d’iode, antistrum est indiquée.

Goitre endémique

Endémique goiter.doc

Goitre endémique (maladies dues à une carence en iode)

Le goitre endémique est l’une des maladies non transmissibles les plus courantes liées aux troubles dus à la carence en iode. Selon l'OMS, pour plus de 1,5 milliard de personnes, le risque d'un apport insuffisant en iode est accru. La thyroïde - un goitre endémique - est en augmentation chez 650 millions de personnes. Chez 45 millions de personnes, un retard mental grave est associé à une carence en iode.

L'iode, comme on l'appelle, appartient aux oligo-éléments. Le besoin quotidien est de 100-200 mg. La carence en iode n'a parfois pas de manifestations externes prononcées, elle a donc été appelée "faim cachée".

La carence en iode, qui est observée dans la plupart des pays d’Europe continentale, y compris la Russie, est non seulement la cause d’une augmentation de la glande thyroïde dans les zones endémiques, mais elle entraîne également un certain nombre d’autres pathologies.

La manifestation la plus courante de la carence en iode est le goitre endémique. Cependant, la carence en iode augmente la fréquence de l'hypothyroïdie congénitale, entraîne des modifications irréversibles du cerveau du fœtus et du nouveau-né, un retard de développement mental et physique (crétinisme), un retard mental (oligophrénie). Dans les régions déficientes en iode, le potentiel intellectuel de l'ensemble de la population diminue (de 15 à 20%), la fonction de reproduction est altérée chez les femmes et le nombre de fausses couches et de mortinatalités augmente. L'élimination des maladies provoquant une carence en iode est actuellement une priorité pour l'OMS et d'autres organisations internationales réputées. La prévalence de la carence en iode et de l’endémie goitre nécessite l’adoption de mesures thérapeutiques et prophylactiques urgentes pour éliminer la carence en iode et les maladies qui y sont associées.

La carence en iode entraîne une diminution de la production d'hormones thyroïdiennes dans le corps, ce qui augmente la production de TSH, ce qui entraîne une stimulation excessive de la glande, qui s'accompagne invariablement d'une hypertrophie thyroïdienne compensatrice et de la formation d'un goitre. Ainsi, le manque d'hormones thyroïdiennes est reconstitué. L'hypertrophie thyroïdienne avec déficit en iode présente deux mécanismes principaux:

- augmentation de l'accumulation de colloïde dans les follicules (goitre colloïdal);

- prolifération des cellules folliculaires (goitre parenchymateux).

Une variante mixte du goitre - un goitre proliférant colloïdal à divers degrés - se développe souvent.

Tableau clinique. Les patients rapportent un élargissement de la glande thyroïde, une "sensation de gêne" au cou lors des mouvements, moins souvent une toux sèche. Avec un gros goitre, surtout situé partiellement derrière la poitrine, la respiration peut se produire, une sensation de lourdeur dans la tête lorsque le corps est incliné et une dysphagie. À l'examen, on détecte un goitre nodulaire diffus, nodulaire ou diffuse de différentes tailles. L'état euthyroïdien persiste longtemps, bien que l'on observe souvent une hypothyroïdie, en particulier dans les régions où la carence en iode est importante. Le goitre nodulaire dans ces régions est plus souvent maligne.

L'imagerie par ultrasons avec une biopsie par aspiration à l'aiguille fine, permettant de déterminer le degré d'élargissement et le volume de la glande thyroïde est importante pour le diagnostic (voir la section «Méthodes de recherche»). Un faible taux d'excrétion d'iode dans l'urine (moins de 100 µg / jour), des taux souvent élevés de TSH avec un taux de T4 réduit, des taux de T3 normaux ou élevés confirment le diagnostic.

Prévention et traitement.

Il existe une carence en iode plus ou moins marquée. À cet égard, la mise en œuvre de programmes de prophylaxie massive à l'iode par les autorités sanitaires (iodation du sel, du pain et de l'eau) est importante. On utilise des préparations d'iode contenant des quantités physiologiques de cet oligo-élément (100-150 µg / jour): antistrum, iodure de potassium, multivitamines avec suppléments minéraux. L'iodothyrox, le thyrocomb et d'autres médicaments sont également utilisés. Quand un gros goitre, sa transformation nodale, des signes de compression des organes environnants peuvent être des indications pour un traitement chirurgical.

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2. Grebenev A.L. "Propédeutique des maladies internes" (2001).

3. Kuzin M.I. "Maladies chirurgicales" (2002).

Résumé “Maladies de la glande thyroïde. Régulation neurohumorale. Méthodes de diagnostic de l'état fonctionnel. "

2. Goitre endémique

6. Régulation neurohumorale de la fonction thyroïdienne

7. Références

Maladies de la glande thyroïde

L'hyperthyroïdie, ou thyrotoxicose, est caractérisée par un excès d'effets des hormones contenant de l'iode dans le corps. Avec le développement de l'hypothyroïdie, il y a un manque d'effets de ces hormones.

Maladies de la glande thyroïde, accompagnées d'hyperthyroïdie.

Ces maladies résultent d'une perturbation de l'activité de la glande elle-même ou d'un trouble des fonctions de l'hypophyse ou de l'hypothalamus. Les plus importantes parmi ces maladies sont le goitre (struma) et les tumeurs.

Goitre (struma) - prolifération nodulaire ou diffuse du tissu thyroïdien.

Goitre endémique

Le goitre endémique est un élargissement de la glande thyroïde chez un grand nombre de personnes vivant dans la même région, où il y a peu de sels d'iode dans le sol et dans l'eau. En conséquence, l'iode a peu de nourriture pour les plantes dans cette région et l'iode n'entre pas assez dans le corps humain. On dit d'un goitre endémique que si 5% des enfants et 30% des adultes ont un grossissement de la glande thyroïde du premier degré et des degrés supérieurs.

Dans la CEI, ces régions sont la Biélorussie, certaines régions de l’Ukraine, les républiques d’Asie centrale et du Caucase, les régions de Sibérie, l’Oural et la région de la Moyenne Volga. Une personne devrait recevoir de 100 à 200 microgrammes d'iode par jour avec de la nourriture et de l'eau par jour. Si la quantité d'iode est réduite à 50 microgrammes, une augmentation compensatoire de la taille de la glande thyroïde se produit et un goitre endémique se développe. Cependant, tous les habitants de cette région ne sont pas malades.

Pour le développement du goitre et d'autres facteurs sont nécessaires. Ceux-ci incluent la malnutrition, quand la nourriture provient d'une quantité insuffisante de protéines, de vitamines. Contribue au développement de la maladie et à la défaillance d'autres oligo-éléments: cuivre, zinc, sélénium, molybdène, cobalt. L'absorption de l'iode par le corps constitue une violation de l'apport alimentaire en calcium, fluor, manganèse. Certains produits, appelés strumogennymi, entravent l'absorption de l'iode par la glande thyroïde, provoquant son augmentation compensatoire, et contribuent au développement du goitre. Il s'agit de produits et de produits chimiques contenant du thiocyanate, du thiouracile, de la thiourée, des dérivés de l'aniline, des polyphénols et du perchlorate. Les produits comprennent le chou, le navet, le radis, les carottes, le soja, les mangues, les pêches, les radis, les arachides. Certaines substances strumogènes se forment dans l’eau et la nourriture dans des conditions insalubres - thiourée, thiouracile.

La prédisposition héréditaire au développement du goitre est également importante. De temps en temps, il existe une manifestation extrême de goitre avec une insuffisance thyroïdienne sévère et le crétinisme. Elle se manifeste par une déficience intellectuelle, un retard de croissance et un développement sexuel. Un apport insuffisant en iode dans l'organisme s'accompagne d'une pénétration insuffisante de la glande thyroïde et, par conséquent, d'une diminution de la production d'hormones thyroïdiennes, thyroxine et triiodothyronine. Selon la loi du feedback, le manque de ces hormones dans le sang entraîne une augmentation de la production d'hormone thyréotrope dans l'hypophyse, ce qui stimule la glande thyroïde et provoque son augmentation compensatoire.

La glande thyroïde peut augmenter uniformément (goitre diffus) ou seule une partie de la glande augmente. Dans ce cas, la forme nodulaire du goitre se développe.

Conformément à la classification de l'Organisation mondiale de la santé, la taille du goitre est divisée en degrés suivants:

0 degré. Goitre no.

Je suis degré. Le goitre peut être ressenti, mais pas visible à l'oeil.

Degré II. Le goitre est palpable et visible à l'oeil.

Pour clarifier la taille de la glande thyroïde est réalisée une étude par ultrasons, qui vous permet également d'identifier les formes nodales de goitre. Pour la préservation de la fonction de la glande thyroïde, un goitre avec une fonction normale de la glande - euthyroïde et un goitre avec une fonction réduite de la glande thyroïde - hypothyroïdienne est isolé. Environ la moitié des patients ont généralement un goitre avec une fonction thyroïdienne normale. Une grande partie de la fonction restante peut être légèrement réduite, ce qui n’est détecté que lors de la détermination de la quantité d’hormones dans le sang.

Au début de la maladie, si la fonction thyroïdienne est suffisante, le patient peut ressentir des sensations désagréables dans le cou: sensation de pression sur le cou, intolérance aux colliers serrés. Si la taille de la glande thyroïde augmente, des signes de compression des organes environnants peuvent apparaître. La sensation de compression du cou augmente, en particulier dans la position couchée, il peut y avoir une difficulté à respirer, une sensation d'obstruction en avalant. Avec un gros goitre, les vaisseaux du cou sont comprimés, ce qui peut entraîner une altération de la circulation sanguine et le développement d'une insuffisance cardiaque.

Le diagnostic de goitre endémique est établi dans une localité où le goitre est endémique lorsqu'un élargissement de la glande thyroïde est détecté à la palpation. Une étude échographique et scintigraphique de la glande thyroïde, l’étude de la quantité d’hormones thyroïdiennes dans le sang.

Goitre endémique

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résumé ajouté 07.10.2015

Sécrétion d'hormones thyroïdiennes. Méthodes d'évaluation de la fonction thyroïdienne. Métabolisme périphérique des hormones thyroïdiennes. Tests fonctionnels et sérologiques. Principes de diagnostic du dysfonctionnement thyroïdien. Le système hypothalamo-hypophyso-thyroïdien.

résumé ajouté le 07/03/2010

Thyrotoxicose en tant que syndrome provoqué par un excès d'hormones thyroïdiennes dans le sang. Hyperthyroïdie (hyperthyroïdie) et syndrome d’hormones thyroïdiennes en excès (thyrotoxicose). Méthodes de recherche instrumentales. Traitement et thérapie non médicamenteux.

Goitre endémique

Le goitre est un élargissement pathologique de la glande thyroïde, quels que soient son état fonctionnel et ses modifications morphologiques. Le goitre ne doit être considéré que comme un symptôme pouvant être causé par de nombreux processus pathologiques. Le diagnostic de goitre ne peut être considéré comme suffisant, il nécessite toujours des éclaircissements supplémentaires.

Goitre endémique

Par simple goitre, on entend un élargissement de la glande thyroïde de nature non inflammatoire non inflammatoire dans la fonction euthyroïdienne clinique. Traditionnellement, le goitre endémique est distingué (dans une certaine zone, plus de 5% des enfants d’âge scolaire sont touchés) et sporadique (dans d’autres cas).

Goitre endémique se réfère à des maladies endocriniennes communes. Selon l'OMS, environ 1500000000 personnes vivent dans des régions présentant une carence en iode, dont plus de 300 millions souffrent de goitre. Les régions d'endémie les plus anciennes appartiennent aux plateaux des Alpes, des Andes, de l'Himalaya, du Pamir, des Carpates, etc. La taille et la sévérité des foyers d'endémie de goitre sont différentes dans la plupart des pays. Ainsi, cette maladie est globale.

Aujourd’hui, le goitre endémique est généralement considéré comme faisant partie d’un problème beaucoup plus vaste: les troubles dus à une carence en iode, qui peuvent se manifester à différentes époques de la vie (Tableau 1).

Tab. 1. Les manifestations cliniques des troubles dus à une carence en iode

Étiologie, pathogenèse.

De nombreuses études ont confirmé le rôle de la carence en iode exogène en tant que facteur étiologique principal du goitre endémique. Si l'apport en iode dans l'organisme ne dépasse pas 100 µg par jour, la glande thyroïde augmente de manière compensatoire.

L’influence d’une carence en iode peut être aggravée par d’autres facteurs: mauvaises conditions sanitaires et hygiéniques, nutrition déséquilibrée (déficit en cobalt, zinc, molybdène et, éventuellement, sélénium), excès de calcium et de fluor dans l’eau et, dans certains cas - prédisposition génétique, strumogénicité naturelle et synthétique substances.

Le niveau de carence en iode dans une région donnée est évalué en déterminant l'excrétion d'iode dans l'urine d'un contingent limité d'individus. Dans le même temps, selon les recommandations de l’OMS, on distingue les formes suivantes de carence en iode:

  • faible (excrétion médiane d'iode - 50-99 µg / l, fréquence du goitre chez les écoliers - jusqu'à 20%);
  • modérée (indicateurs d'excrétion d'iode - 20 à 49 µg / l, fréquence du goitre - jusqu'à 30%);
  • sévère (excrétion d'iode - jusqu'à 20 µg / l, fréquence du goitre - plus de 30%).

Un critère supplémentaire pour la propagation du goitre endémique peut être l'indice de Lenz-Bauer - le ratio hommes / femmes atteints de goitre. Si avec une endémie légère, elle est en moyenne de 1/6, elle peut approcher de 1/1 avec une grave.

Un goitre élargi élargit la glande thyroïde par deux mécanismes:

  • l'hypertrophie dépend de l'hypersécrétion de thyrogropine en réponse à une diminution de la synthèse des hormones thyroïdiennes;

l'hyperplasie, qui dépend de la carence en iode dans la glande elle-même et de l'activation associée de facteurs locaux régulant la croissance cellulaire.

L'hyperplasie diffuse initiale se transforme au fil du temps en irrégulière, focale avec atrophie des cellules dans d'autres parties de l'organe. Cela affecte la progression d'une augmentation de la glande thyroïde et la formation de ganglions, souvent multiples, ainsi que la fixation de modifications régressives secondaires (hémorragie, fibrose, hyalinose, kystes, etc.). Ainsi, même si au début le processus peut être considéré comme compensatoire, il doit être considéré comme physiologique.

Classification.

Les formes suivantes de carence en iode sont distinguées:

  • Maladies de la glande thyroïde associées à une carence en iode et à des pathologies similaires;
  • Goitre diffus (endémique) associé à une carence en iode;
  • Goitre multisites (endémique) associé à une carence en iode;
  • Goitre (endémique) associé à une carence en iode, non précisé;
  • Autres maladies de la glande thyroïde associées à une carence en iode et à des pathologies similaires.

Clinique

Les manifestations de la maladie dépendent de l'état fonctionnel de la glande thyroïde, de la taille et de la localisation du goitre. Dans la majorité absolue des patients, le goitre est euthyroïdien. Par conséquent, avec des tailles de yoga mineures, les plaintes sont absentes ou non spécifiques. Souvent, un élargissement de la glande thyroïde est défini de manière aléatoire. Avec un gros goitre, les patients se plaignent d’inconfort et d’enflure de la face antérieure du cou, de difficultés à avaler, parfois de voix enrouée, de manque d’air, indiquent des complications mécaniques locales (compression de la trachée, de l’œsophage ou des vaisseaux sanguins), caractéristiques du craw rétinien.

La forme distingue goitre diffus, nodulaire (mono-, polynodosny) et mixte. Le degré d'élargissement de la glande thyroïde, il est conseillé de déterminer conformément aux recommandations de l'OMS:

Grade 0 - pas de goitre.

Grade 1 - le goitre est déterminé uniquement par la palpation et n'est pas visualisé lorsque la tête est abandonnée.

Grade 2 - le goitre est palpable et visualisé uniquement avec la tête projetée.

Grade 3 - le goitre est visualisé avec la position normale du cou; la palpation pour le diagnostic n'est pas nécessaire.

La quatrième année est un très gros goitre reconnaissable à distance.

Un goitre endémique peut survenir seul ou en association avec d'autres troubles dus à une carence en iode (voir tableau 1). Certaines d'entre elles (hypothyroïdie manifeste, crétinisme, goitre congénital) sont rarement observées - uniquement dans les régions extrêmement carencées en iode. Dans le même temps, comme l'ont montré des études récentes, il est souvent possible de diagnostiquer une hypothyroïdie subclinique (SG), responsable directement ou indirectement du développement de la plupart de ces pathologies.

Le diagnostic du goitre endémique n’est généralement pas difficile, en particulier si vous appliquez les recommandations suivantes:

  1. Dans tous les cas, l'anamnèse est collectée, en effectuant un examen clinique objectif et une échographie de la glande thyroïde, y compris la détermination de son volume. L'échographie permet de diagnostiquer le goitre si le volume de la thyroïde dépasse la limite supérieure de la norme d'âge. Avec une augmentation diffuse de la glande, les modifications caractéristiques de sa structure en écho sont absentes. Lorsque le goitre nodulaire visualise la formation d'une forme ronde ou ovale avec une échogénicité différente et des contours généralement nets, à certains endroits avec des inclusions écho-négatives.
  2. Si nécessaire, clarifiez le diagnostic ou le diagnostic différentiel en utilisant les mesures suivantes:
  • si vous suspectez une hypo ou une hyperthyroïdie, déterminez quantitativement le contenu en hormones thyroïdiennes dans le sang, effectuez parfois une scintigraphie:
  • si l'on soupçonne une thyroïdite auto-immune, on détermine le taux d'anticorps antithyroïdiens dans le sang;
  • lorsque le goitre nodulaire effectue une scintigraphie, une biopsie en capsule mince;
  • avec des complications mécaniques locales, des rayons X, si nécessaire - CT.
  1. En particulier, il est nécessaire de souligner la contrainte de vigilance oncologique dans les formes nodulaires du goitre: elles utilisent un ensemble de méthodes d’examen disponibles.

Traitement.

Le traitement du goitre endémique peut être médical et / ou chirurgical.

Le traitement médicamenteux est effectué le plus souvent afin de réduire le volume de la glande thyroïde de 30 à 40% en moyenne.

Indications du traitement médicamenteux:

  • goitre juvénile de tout degré, principalement diffus; tentative possible de formes multi-nœuds, à l'exception du nœud solitaire;
  • goitre primaire et récurrent primaire et récurrent multinodulaire des stades I et II chez l'adulte,
  • goitre stade III: tentative permise, mais inefficace;
  • goitre chez les femmes enceintes.

Traitement des hormones thyroïdiennes. Le but est de supprimer (supprimer) la sécrétion de thyrotropine et l'hypertrophie dépendante des thyrotocytes. La L-thyroxine la plus couramment utilisée à une dose de 50-150 mg par jour. Il est possible d’utiliser de la triiodothyronine ou des médicaments combinés (thyroïdiens). Comme complication, une thyrotoxicose iatrogène associée à un surdosage se développe, ne nécessitant pas l'arrêt du traitement, mais seulement un ajustement de la dose.

Traitement avec des préparations d'iode. L'objectif est d'éliminer la carence en iode intrathyroïde et l'hyperplasie thyrocytaire qui y est associée. Particulièrement recommandé pour une utilisation avec les enfants et les adolescents. La dose quotidienne d'iode est:

  • pour les enfants d'âge préscolaire - 100 mcg
  • pour les écoliers et les adultes - 200 300 mcg.

Attribuer des comprimés d'iodure de potassium (anti-strumin, iodure-100, iodure-200). Le principal danger de cette technique est le développement d'une hyperthyroïdie induite par l'iode, principalement chez les patients âgés, qui détectent souvent des zones de tissu thyroïdien fonctionnel autonome.

Le traitement combiné avec de la L-thyroxine et des préparations d’iode a pour but d’agir sur les deux niveaux de pathogenèse. Aujourd'hui, cette méthode est considérée comme optimale. La combinaison de deux médicaments est sélectionnée individuellement (par exemple, 50-150 µg par jour de L-thyroxine + 100-200 µg par jour d'iodure de potassium) ou par l'utilisation de certaines préparations prêtes à l'emploi (thyrocombe, iodotyrox).

La durée du traitement médicamenteux est de 6-18 mois. Le contrôle de la taille de la glande est effectué tous les 3 mois par palpation et échographie. Une fois le traitement médicamenteux terminé, il est recommandé aux patients de recourir à une prophylaxie individuelle à long terme à l’iode afin de prévenir les rechutes.

Traitement chirurgical.

Indications:

  • goitre de stade III, notamment en présence de manifestations de compression des voies respiratoires, de l'œsophage ou des vaisseaux sanguins;
  • suspicion raisonnable de cancer - goitre nodulaire chez les enfants, les hommes, à croissance rapide, à consistance dense ou à mobilité réduite, sur la base de données échographiques ou d'un examen cytologique;
  • goitre résistant au traitement médicamenteux, en particulier avec des changements régressifs ou une tendance à la croissance ultérieure;
  • volonté persistante du patient;
  • goitre récurrent (rappelez-vous la fréquence élevée des complications postopératoires).

Le traitement chirurgical du goitre endémique, ainsi que d’autres maladies de la glande thyroïde, qu’il est souhaitable de pratiquer dans des services spécialisés, minimise l’incidence des complications postopératoires précoces et tardives.

La prévention.

Malgré la forte prévalence, le goitre endémique fait partie des maladies qui nécessiteront une prévention primaire efficace, visant à neutraliser le principal facteur étiologique - la carence en iode.

Il est très important qu’une prophylaxie adéquate à l’iode permette de prévenir l’apparition non seulement du goitre endémique, mais aussi de tout le spectre des pathologistes déficients en iode. Il prend en compte les recommandations du Conseil international pour le contrôle des troubles dus à une carence en iode concernant l'apport optimal d'iode dans l'organisme, selon lesquelles sa dose quotidienne (mg) devrait être:

  • enfants de moins de 1 an - 50,1 à 6 ans - 90, 7 à 10 ans - 120;
  • enfants de plus de 10 ans et adultes 150, femmes enceintes et mères 200.

Il convient de distinguer entre ces formes de prévention du goitre:

  • la masse (masse), calculée sur tous les résidents d’une région d’endémie donnée, doit être effectuée de manière continue. Dans ce cas, la méthode consistant à ajouter de l’iodure de potassium dans du sel a été recommandée, elle a été introduite pour la première fois en 1922 en Suisse;
  • individuel (prescription supplémentaire de préparations iodées à certains contingents de la population, en premier lieu):

- enfants et adolescents (surtout pendant la puberté);

- les femmes enceintes et les mères;

- les personnes ayant des antécédents familiaux positifs;

- les personnes vivant temporairement dans une région d'endémie;

- Patients après un traitement médical ou chirurgical du goitre endémique (prophylaxie secondaire).

Méthodologie de prophylaxie individuelle:

  • enfants d'âge préscolaire - 100 mcg par jour;
  • enfants d'âge scolaire et adultes - 150-200 mcg par jour d'iodure de potassium ou d'iodomarine, ou 1 comprimé (pendant la grossesse et l'allaitement - 2 comprimés) d'anti-tige par semaine.

Goitre local - symptômes et traitement (vidéo)

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Goitre endémique

Endémique goiter.doc

Goitre endémique (maladies dues à une carence en iode)

Le goitre endémique est l’une des maladies non transmissibles les plus courantes liées aux troubles dus à la carence en iode. Selon l'OMS, pour plus de 1,5 milliard de personnes, le risque d'un apport insuffisant en iode est accru. La thyroïde - un goitre endémique - est en augmentation chez 650 millions de personnes. Chez 45 millions de personnes, un retard mental grave est associé à une carence en iode.

L'iode, comme on l'appelle, appartient aux oligo-éléments. Le besoin quotidien est de 100-200 mg. La carence en iode n'a parfois pas de manifestations externes prononcées, elle a donc été appelée "faim cachée".

La carence en iode, qui est observée dans la plupart des pays d’Europe continentale, y compris la Russie, est non seulement la cause d’une augmentation de la glande thyroïde dans les zones endémiques, mais elle entraîne également un certain nombre d’autres pathologies.

La manifestation la plus courante de la carence en iode est le goitre endémique. Cependant, la carence en iode augmente la fréquence de l'hypothyroïdie congénitale, entraîne des modifications irréversibles du cerveau du fœtus et du nouveau-né, un retard de développement mental et physique (crétinisme), un retard mental (oligophrénie). Dans les régions déficientes en iode, le potentiel intellectuel de l'ensemble de la population diminue (de 15 à 20%), la fonction de reproduction est altérée chez les femmes et le nombre de fausses couches et de mortinatalités augmente. L'élimination des maladies provoquant une carence en iode est actuellement une priorité pour l'OMS et d'autres organisations internationales réputées. La prévalence de la carence en iode et de l’endémie goitre nécessite l’adoption de mesures thérapeutiques et prophylactiques urgentes pour éliminer la carence en iode et les maladies qui y sont associées.

La carence en iode entraîne une diminution de la production d'hormones thyroïdiennes dans le corps, ce qui augmente la production de TSH, ce qui entraîne une stimulation excessive de la glande, qui s'accompagne invariablement d'une hypertrophie thyroïdienne compensatrice et de la formation d'un goitre. Ainsi, le manque d'hormones thyroïdiennes est reconstitué. L'hypertrophie thyroïdienne avec déficit en iode présente deux mécanismes principaux:

- augmentation de l'accumulation de colloïde dans les follicules (goitre colloïdal);

- prolifération des cellules folliculaires (goitre parenchymateux).

Une variante mixte du goitre - un goitre proliférant colloïdal à divers degrés - se développe souvent.

Tableau clinique. Les patients rapportent un élargissement de la glande thyroïde, une "sensation de gêne" au cou lors des mouvements, moins souvent une toux sèche. Avec un gros goitre, surtout situé partiellement derrière la poitrine, la respiration peut se produire, une sensation de lourdeur dans la tête lorsque le corps est incliné et une dysphagie. À l'examen, on détecte un goitre nodulaire diffus, nodulaire ou diffuse de différentes tailles. L'état euthyroïdien persiste longtemps, bien que l'on observe souvent une hypothyroïdie, en particulier dans les régions où la carence en iode est importante. Le goitre nodulaire dans ces régions est plus souvent maligne.

L'imagerie par ultrasons avec une biopsie par aspiration à l'aiguille fine, permettant de déterminer le degré d'élargissement et le volume de la glande thyroïde est importante pour le diagnostic (voir la section «Méthodes de recherche»). Un faible taux d'excrétion d'iode dans l'urine (moins de 100 µg / jour), des taux souvent élevés de TSH avec un taux de T4 réduit, des taux de T3 normaux ou élevés confirment le diagnostic.

Prévention et traitement.

Il existe une carence en iode plus ou moins marquée. À cet égard, la mise en œuvre de programmes de prophylaxie massive à l'iode par les autorités sanitaires (iodation du sel, du pain et de l'eau) est importante. On utilise des préparations d'iode contenant des quantités physiologiques de cet oligo-élément (100-150 µg / jour): antistrum, iodure de potassium, multivitamines avec suppléments minéraux. L'iodothyrox, le thyrocomb et d'autres médicaments sont également utilisés. Quand un gros goitre, sa transformation nodale, des signes de compression des organes environnants peuvent être des indications pour un traitement chirurgical.

1. Martynov A.I., Mukhin N.A. "Maladies internes" (2004).

2. Grebenev A.L. "Propédeutique des maladies internes" (2001).

3. Kuzin M.I. "Maladies chirurgicales" (2002).

Goitre endémique

Le goitre endémique est une maladie accompagnée d'une hypertrophie de la thyroïde, que l'on ne trouve que dans les régions biogéochimiques présentant une carence en iode dans l'environnement (sol, air, nourriture).

Pour évaluer la gravité de l’endémie goitre, déterminez le contenu en iode de l’urine. Normalement, son excrétion quotidienne dans les urines est de 120 à 150 mg; dans le cas d’une carence en iode dans l’environnement, elle est considérablement réduite.

Étiologie. Le principal facteur à l'origine du goitre endémique est l'échec de l'apport non iodé dans le corps avec de l'eau et de la nourriture. Le contenu du yo-da dans l'atmosphère est également d'une grande importance. Reggevost et Chatin au milieu du siècle dernier ont témoigné du lien qui existe entre le goitre fréquent et la carence en iode dans l'environnement. Le besoin humain quotidien en iode est de 200 µg. Son insuffisance peut conduire à un goitre naturellement approuvé dans une zone d'endémie. Une carence importante en iode en début de grossesse peut perturber le développement du système nerveux du fœtus (sans goitre).

En plus de la carence en iode, les causes

l'apparition de goitre endémique peut être:

1) insuffisance dans l'environnement d'autres substances minérales - cobalt, brome, zinc, manganèse

2) consommation d'un grand nombre de produits ayant un effet strumogène (chou, radis, rutabaga, navet, épinards, haricots, etc.).

3) diverses substances chimiques (par exemple, poisons industriels, thiocyanates, thiourée) et substances macromoléculaires organiques contenant du soufre

4) métabolisme héréditaire de l'iode

5) facteurs infectieux toxiques.

Clinique Le tableau clinique du goitre endémique est déterminé par le degré d'élargissement de la glande thyroïde, sa localisation, son état fonctionnel et la forme de son goitre (goitre diffus, nodulaire, mixte). Le plus souvent, le goitre endémique s'accompagne d'euthyroïdie ou d'une diminution de la fonction thyroïdienne. La maladie se développe progressivement et progresse lentement.

Avec le goitre endémique euthyroïdien, la principale plainte des patients est un gonflement de la face antérieure du cou. Si la glande atteint une très grande taille, des symptômes de compression apparaissent - toux, difficulté à coke et gêne au cou. La glande thyroïde à la palpation est élargie, diffuse, molle ou relativement dense, mobile au roulé, indolore. Le taux de thyroxine dans le sang correspond à la limite inférieure de la TSH normale - normale ou légèrement réduite. Dans certains cas, le taux de triiodothyronine dans le sang est relativement élevé.

La prévention. Il existe trois types de prophylaxie à l'iode: 1) «muet», 2) groupe Povua 3) individuel.

La prophylaxie «silencieuse» à l’iode consiste à administrer à la population du sel iodé re-Gion endémique (25 g de yodure de potassium par tonne de sel). Dans de nombreux pays, d'autres produits sont iodés (par exemple, le pain, le thé, le beurre). La clé du succès de la prophylaxie «muette» est un contrôle strict de la teneur en sel d'iodure de potassium, car le non-respect des règles et sa durée de conservation entraînent une perte d'iodure de potassium.

Lorsqu'ils administrent une prophylaxie à l'iode de groupe dans des groupes d'enfants organisés, ainsi que des femmes enceintes et des femmes qui allaitent, ils distribuent gratuitement de l'antistrum dont un comprimé contient 1 mg de potassium en yididu. Les enfants âgés de moins de 3 ans reçoivent 1/4 comprimé par semaine, de 3 à 7 comprimés - 1/2 comprimé, de 7 à 14 ans - 1 chacun, plus de 14 ans - 2 comprimés par mois. Dans le même temps, il est nécessaire de prendre en compte la gravité de l'obligation d'endémie dans chaque zone spécifique.

La prévention individuelle inclut la consommation de fruits de mer, la consommation d’eau minérale à haute teneur en iode.

Traitement. Le choix de la méthode de traitement est le degré d’augmentation de la glande thyroïde, son état fonctionnel, la forme du goitre, les caractéristiques individuelles de l’organisme.

Le traitement avec des préparations iodées à doses physiologiques n’est efficace que dans le cas d’une légère augmentation de la glande thyroïde. En cas de goitre euthyroïdien diffus du troisième degré, de goitre hypothyroïdien, des préparations pour la thyroïde sont également utilisées (fils de 1 an, triiodothyronine, thyrotome, thyrocomb) à des doses individuelles.

Le traitement chirurgical est indiqué pour les formes ganglionnaires et mixtes de goitre endémique, l'inefficacité d'un traitement prolongé avec des préparations thyroïdiennes, les gitoses de grande taille présentant des symptômes de compression des organes du cou, ainsi que la suspicion de minimisation du goitre.

Maladies de la glande thyroïde. Goitre endémique

1. Goitre endémique

2. Goitre toxique diffus

3. Procédure d'allaitement pour le goitre toxique diffus

processus d'allaitement thyroïdien du goitre diffus

Les maladies de la glande thyroïde peuvent commencer pour diverses raisons. Pour leur étiologie, des facteurs tels que: anomalies congénitales de la glande thyroïde, son inflammation dans les processus infectieux et auto-immunes en tant que complication du traitement chirurgical et la thérapie à l'iode radioactif dans le goitre toxique diffus et à la suite de l'iode de l'environnement sont importants. L'hypothyroïdie secondaire est une conséquence d'une tumeur infectieuse ou de lésions traumatiques du système hypothalamo-hypophysaire. Une surdose de mercazole peut provoquer une hypothyroïdie primaire fonctionnelle. Lorsque l'hypothyroïdie non compensée peut développer une psychose ressemblant à la schizophrénie.

La carence en iode conduit à un goitre endémique. Cette maladie est répandue dans tous les pays du monde. Et le déficit en hormones thyroïdiennes inhibe le développement et la différenciation des tissus cérébraux et inhibe l'activité nerveuse supérieure, de sorte que les enfants atteints d'hypothyroïdie congénitale ou diagnostiquée tardivement développent un crétinisme incurable. Une encéphalopathie se développe chez l'adulte.

Le goitre toxique diffus appartient au groupe des pathologies psycho-endocrines qui se développent sur un fond génétiquement modifié avec la présence d'une auto-agression de cellules immunocompétentes aux antigènes des tissus thyroïdiens.

Le goitre toxique diffus s'accompagne d'une augmentation du taux d'échange de corticostéroïdes dans l'organisme en augmentant la dégradation de leur élimination et la formation prédominante de composés moins actifs. En conséquence, dans cette maladie, une insuffisance surrénalienne relative se développe, qui augmente avec une crise thyréotoxique.

1. Goitre endémique

Le goitre endémique est une maladie présente dans les zones à teneur limitée en iode dans l'eau et dans le sol. Elle se caractérise par un élargissement compensatoire de la glande thyroïde. La maladie est répandue dans tous les pays du monde. Parfois, un goitre sporadique est un élargissement de la glande thyroïde sans carence en iode.

En plus de la carence en iode dans l'environnement, l'utilisation des éléments nutritifs du goitre contenus dans certaines variétés de chou-navet a une certaine signification. En réponse à une carence externe en iode, une hyperplasie de la glande thyroïde se développe, la synthèse des hormones thyroïdiennes et des modifications du métabolisme de l'iode.

Il existe des formes nodulaires et mixtes diffuses de goitre. La fonction de la glande thyroïde ne peut être perturbée ni augmentée ni diminuée. Le plus souvent, cependant, l'hypothyroïdie est noté. Le crétinisme est une manifestation typique de l'insuffisance thyroïdienne chez les enfants des zones d'endémie. Une taille importante du goitre peut entraîner une compression des organes du cou et des troubles respiratoires ainsi que des troubles de la dysphagie vocale. À la position rétrosternale du goitre, les gros vaisseaux de la trachée de l'œsophage peuvent être comprimés.

L'absorption de la glande thyroïde I131 est généralement élevée dans le sang, le taux de T3 est réduit et le taux de T4 (avec hypothyroïdisme) est élevé. L'échographie aide au diagnostic en cas de goitre rétrosternal et intra-médiastinal - radiographie.

Le traitement des formes nodulaires et mixtes de goitre est uniquement opérationnel. Il en va de même pour la localisation de gros goitre et ectopique. Dans les cas restants, on utilise une microdose anti-tige d’iode (dont la fonction des glandes est non perturbée), la thyroïdine, la thyroxine et la thyroxine. Dans l'hypothyroïdie, le traitement hormonal substitutif de la thyroïde est utilisé pour compenser les doses. Dans les foyers endémiques, l’administration prophylactique de produits iodés et de préparations anti-strumen iodées est indiquée.

2. Goitre toxique diffus

Le goitre toxique diffus (DTZ) est une maladie caractérisée par une hyperplasie et une hyperfonctionnement de la glande thyroïde. La maladie appartient au groupe des pathologies psycho-endocriniennes qui se développent sur un fond génétiquement modifié avec la présence d'une auto-agression de cellules immunocompétentes aux antigènes des tissus thyroïdiens. La plupart des citadins sont plus malades que les femmes âgées de 20 à 50 ans.

La pathogenèse de la maladie est basée sur un contrôle immunitaire altéré de la part des suppresseurs de T génétiquement défectueux conduisant à la formation d'auto-anticorps dirigés vers les tissus de la glande thyroïde.

Une caractéristique des processus auto-immuns dans le goitre toxique diffus est que les auto-anticorps ont un effet stimulant sur les cellules de la thyroïde. Parmi celles-ci, les immunoglobulines les plus étudiées, le LATS (stimulateur de la glande thyroïde à action prolongée), que l'on retrouve dans le sang des patients dans 3/4 des cas. La LATS se lie aux récepteurs de la thyréostimuline (TSH) des membranes cellulaires des thyrocytes, ce qui entraîne une production accrue d'hormones thyroïdiennes par les cellules.

Clinique de goitre toxique diffus

Symptômes de goitre toxique diffus dus à l'influence d'un excès d'hormones thyroïdiennes sur divers tissus et organes, ainsi que de processus métaboliques. Les patients se plaignent d’irritabilité, de larmoiement, de suspicion et d’excitabilité, de faiblesse, de fatigue. Le sommeil est perturbé. La transpiration excessive est une tendance à la diarrhée. Il y a un tremblement des extrémités des doigts ou de tout le corps ("un symptôme d'un pôle télégraphique"). Les patients perdent du poids avec un appétit préservé, voire accru, en raison de l'influence des hormones thyroïdiennes sur le métabolisme énergétique. Dans certains cas, la maladie ne s'accompagne pas d'une perte de poids, mais au contraire d'une augmentation de poids corporel («base graisseuse»).

Un signe important de la maladie est un grossissement de la glande thyroïde qui, toutefois, n’est pas corrélé à la gravité des symptômes cliniques. Une thyréotoxicose sévère peut se développer avec un élargissement de la glande thyroïde du degré I-II. En outre, la localisation ectopique du goitre se produit, par exemple, derrière le sternum; il est donc impossible de se concentrer uniquement sur une augmentation de la glande pendant le diagnostic. La glande thyroïde est un élastique doux uniformément élargi à la palpation.

Des changements sont notés de la part des yeux - exophtalmie thyrotoxique. Habituellement, il est bilatéral, sans perturbations du trophisme et restrictions des mouvements du globe oculaire. L'ophtalmopathie avec thyrotoxicose est également auto-immune. L'exophtalmie se développe à la suite d'un œdème des fibres périorbitales pendant plusieurs jours moins heures. Les patients se plaignent de la sensation de "sable" de photophobie de larmoiement dans les yeux de l'œdème des paupières. Un signe de diagnostic important est l’absence de vision double. En outre, il existe des symptômes oculaires spécifiques de la thyrotoxicose - une large ouverture des fentes de l'œil (symptôme de Dalrympl), une augmentation de la brillance des yeux (symptôme de Gref), un léger décalage de la convergence (symptôme de Mobius) de la paupière supérieure avec l'apparition d'une bande de sclérotique blanche (symptôme de Kocher). Tous ces changements disparaissent après compensation de la thyrotoxicose.

Dans la clinique de thyrotoxicose, des modifications du système cardiovasculaire sont souvent mises en avant. Un effet toxique direct de la thyroxine en excès sur le myocarde a été noté. Une cardiopathie thyrotoxique se développe - une tachycardie à divers degrés - une forme tachysystolique de fibrillation auriculaire - un flutter auriculaire dans les cas graves - une insuffisance cardiaque. La tachycardie ne change pas lorsque vous changez la position du corps et ne passe pas pendant le sommeil. Une particularité est également une réponse faible au traitement par glycosides. Les limites du coeur sont étendues vers la gauche. Les tonalités sont généralement renforcées par la fréquence cardiaque au repos - 120-140 battements par minute. Des bruits fonctionnels systoliques de diverses localisations sont notés. Aucun changement typique n’est observé sur l’ECG. Il peut y avoir des extrasystoles fréquentes, une fibrillation auriculaire, des dents pointues hautes de P et T. Avec une thérapie adéquate de la thyréotoxicose, une dynamique ECG positive est observée.

Au cours de la thyréotoxicose sévère ou prolongée, se développent les phénomènes d'insuffisance surrénalienne: hypotension, hyperpigmentation sévère de la peau en présence d'adynamie. Au niveau des parties génitales, les femmes développent des troubles menstruels chez les hommes - impuissance, parfois gynécomastie disparaissant après l’arrêt de la thyréotoxicose.

Chez 3 à 4% des patients, une altération particulière de la peau de la face antérieure de la partie inférieure de la jambe - myxoedème prétibial. Il s’agit d’un joint unilatéral ou bilatéral de la peau de couleur pourpre avec des bordures clairement définies. La nature de ce changement est également considérée comme auto-immune.

Selon la gravité, on distingue les formes modérées et graves de la maladie.

Dans la forme légère, les patients ne perdent pas plus de 3 à 5 kg de fréquence cardiaque, la fréquence cardiaque ne dépasse pas 100 battements par minute, tous les symptômes de la thyréotoxicose sont insignifiants. La forme modérée se caractérise par des symptômes clairement exprimés de thyrotoxicose, fréquence cardiaque - 100-120 battements par minute, perte de poids - 8-10 kg. Avec une forme grave de la maladie, la fréquence cardiaque dépasse 140 battements par minute, une perte de poids spectaculaire et des modifications secondaires des organes internes se développent.

Dans le sang des patients, la teneur en thyroxine et en triiodothyronine liées à l'iode est augmentée, tandis que la teneur en TSH est réduite. L’absorption de TSH par la thyroïde est élevée.

Dans les cas douteux, effectuez un test avec la thyrolibérine - en présence de thyrotoxicose, le niveau de TSH en réponse à l'administration de thyrolibérine ne change pas.

Le traitement du goitre toxique diffus peut être conservateur (médicament ou utilisant de l'iode radioactif) ou chirurgical. Les indications du traitement chirurgical - résection sous-totale de la glande thyroïde - sont le goitre de grande taille, la compression ou le déplacement de l'œsophage de la trachée et du faisceau neurovasculaire, les formes rétrosternales du goitre, les formes sévères de thyrotoxicose, la fibrillation auriculaire, le manque d'effet de la thérapie conservatrice et le

Le traitement médicamenteux de la thyrotoxicose n’est efficace que si la glande thyroïde est agrandie de 3 degrés au plus. La place principale est prise médicaments action cytostatique. La première utilisait du mercazole à raison de 30 à 60 mg par jour, en fonction de la gravité de la maladie, puis passait à une dose d'entretien de 2 à 5 à 5 mg par jour pendant 1 à 5 ans. Développement possible d'effets secondaires (réactions allergiques de l'agranulocytose leucopénique). Si la rémission du merkazolil est persistante dans les 4 à 6 mois, la surveillance du patient ne peut être arrêtée.

Le traitement avec des préparations d'iode est actuellement strictement limité à leur nomination est possible que par un endocrinologue individuellement. Parfois, le perchlorate de potassium est utilisé pour bloquer la pénétration de l'iode dans la glande thyroïde. Le carbonate de lithium peut être utilisé dans les cas légers et modérés, mais l'endocrinologue fait également des recommandations.

Dans le traitement complexe, les bloqueurs bêta-adrénergiques (anaprilin obsidan inderal) sont largement utilisés. Les indications d'utilisation sont la tachycardie persistante, la fibrillation auriculaire extrasystolique. Les doses sont sélectionnées individuellement - de 40 à 160 mg par jour sous la surveillance d'un électrocardiogramme. Avec une dose bien choisie, l'effet du traitement intervient après 5-7 jours.

Les préparations de corticostéroïdes sont également largement utilisées. Leur efficacité est particulièrement élevée en cas d’ophtalmopathie concomitante. Les médicaments à action prolongée (kenolog) sont appliqués avec succès par voie topique (rétrobulbaire) et la prednisone est utilisée par voie orale à des doses physiologiques moyennes de 10 à 15 mg par jour. Dans les cas graves, passez à l'administration parentérale d'hydrocortisone - 50-75 mg par voie intraveineuse ou intramusculaire. Avec un épuisement significatif des patients utilisant un traitement fortifiant aux stéroïdes anabolisants.

Les indications du traitement à l'iode radioactif sont les suivantes: âge du patient non inférieur à 40 ans, insuffisance cardiaque grave (lorsque l'intervention chirurgicale est risquée) combinaison d'un goitre toxique diffus avec tuberculose, hypertension grave et infarctus du myocarde, rechute neuropsychiatrique après une toxicité thyroïdienne récurrente après une résection thyroïdienne sous-totale. Les contre-indications sont la grossesse et l'allaitement chez les jeunes enfants. Grand degré d'élargissement de la glande thyroïde dans la région thoracique de l'ulcère gastroduodénal.

3. Procédure d'allaitement pour le goitre toxique diffus