Analyses> Détermination de l'acide urique dans le sang et l'urine

Le rôle de l'acide urique dans le corps

L'acide urique dans le corps humain est formé par catabolisme (destruction) des bases de la purine, qui font partie des acides nucléiques - ADN et ARN. Dans la composition de l'acide urique, le corps se retrouve avec un excès d'azote. La majeure partie est excrétée dans l'urine et le reste, par les intestins.

Pourquoi avez-vous besoin de définir cet indicateur

La concentration d'acide urique dans le sang chez une personne en bonne santé est approximativement au même niveau. Seule une alimentation riche en protéines augmente légèrement sa quantité. En fonction des écarts de l'indice, il est possible de juger de l'efficacité de la filtration rénale.

Un excès d'acide urique dans le sang peut entraîner son dépôt dans les tissus, ce qui est souvent noté dans la goutte. Une augmentation de sa quantité dans l'urine peut déclencher le développement de la lithiase urinaire.

Qui dirige l'étude du sang et de l'urine vers le contenu en acide urique?

Un médecin généraliste ou un médecin généraliste peut vous renvoyer à cette analyse, mais elle est le plus souvent prescrite par les rhumatologues et les traumatologues. L'analyse est pertinente pour les oncologues, les néphrologues et les hématologues. Vous pouvez faire un don de sang et d'urine dans un laboratoire situé dans une clinique publique, dans un laboratoire privé, ainsi que pendant un séjour à l'hôpital.

Indications aux fins de l'étude

La concentration d'acide urique dans l'urine et dans le sang est un critère de diagnostic de la goutte. Cet indicateur est utilisé pour évaluer la qualité du traitement de cette maladie. Les plaintes pour lesquelles l'étude est indiquée sont des douleurs aux articulations, en particulier aux articulations des gros orteils.

Les oncologues utilisent la définition de l'acide urique pour surveiller l'état des patients recevant une radiothérapie ou une chimiothérapie. Les néphrologues évaluent au moyen de celui-ci l'état fonctionnel des reins.

Il n'y a pas de contre-indications, car il s'agit d'une méthode absolument non invasive.

Quel est le matériau et comment se préparer au test d'acide urique?

Le matériel est du sang et de l'urine. Le patient est préparé comme suit: 5 à 7 jours avant le test, il est recommandé de suivre un régime pauvre en protéines. Vous ne devez pas manger de nourriture pendant 8 à 12 heures. Il est donc préférable de passer le test le matin.

Le sang est prélevé dans une veine dans un volume de 3 à 5 ml. L'urine est recueillie dans un récipient en plastique (comme pour une analyse générale) dans un volume de 40 à 50 ml.

Chez les femmes, la concentration d'acide urique dans le sang est de 150–350 mmol / l, chez les hommes de 210–410 mmol / l. La concentration dans l'urine ne dépend pas du sexe et se situe normalement entre 1,5 et 4,4 mmol / l.

Une hyperuricémie (élévation de l'acide urique dans le sang) peut survenir avec la goutte, le cancer, une pathologie congénitale de l'échange de composés de la purine (maladie de Lesch-Nyhan), avec insuffisance rénale, lors de la toxicose d'une femme enceinte.

La diminution de la concentration d'acide urique dans le sang s'observe avec une détérioration de la fonction de détoxication du foie, par exemple dans l'alcoolisme, syndrome de Wilson-Konovalov.

Dans les urines, la concentration de cette substance augmente avec la goutte et la lithiase urinaire, ainsi que l’oncopathologie. Son niveau est réduit avec la glomérulonéphrite et d'autres maladies rénales chroniques, avec empoisonnement au plomb et alcoolisme chronique.

Valeur clinique de l'indicateur

Un suivi régulier de ces indicateurs (la teneur en acide urique dans l'urine et dans le sang) permet de traiter plus efficacement les maladies qui surviennent lorsque leur niveau augmente.

Les patients doivent être conscients que l'augmentation de la concentration de cette substance ne signifie pas toujours une maladie (goutte ou urolithiase), mais chez ces personnes le risque de développer cette pathologie est très élevé. Des études scientifiques récentes ont montré que les patients présentant une hyperuricémie présentent un risque beaucoup plus élevé de développer une maladie cardiaque. Le niveau d'acide urique affecte le cours du diabète.

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Acide urique (détermination du taux sanguin)

Acide urique dans le sang

L'acide urique est le produit final de la dégradation des bases azotées purines (adénine et guanine) constituant l'ADN des cellules. L'acide urique se forme dans les tissus et pénètre dans le plasma sanguin au cours du processus de catabolisme des acides nucléiques, des cellules propres de l'organisme, lors de leur destruction, et des purines, alimentées en aliments. La majeure partie du métabolite est excrétée par les reins avec l'urine. Dans le sang, l’acide urique est dans un état lié aux protéines et son niveau dépend de l’intensité de la synthèse, de la dégradation, de l’élimination et de la nature de la nutrition.

Cette analyse est incluse dans les blocs:

Heure d'expiration pour l'analyse rapide (Cito)

C'est pour quoi?

Un test sanguin pour l'acide urique est prescrit pour:

  • diagnostic et surveillance de la goutte;
  • évaluation de l'intensité et de la nature du syndrome métabolique;
  • l'exclusion de la goutte en tant que cause de la lithiase urinaire.

Valeur des analyses

Acide urique normal

Les intervalles de référence peuvent varier selon les laboratoires.

Autres unités de mesure: mg / dl. Facteur de conversion: mg / dl x 59,5 ==> µmol / L.

Augmentation de l'acide urique dans le sang, symptômes d'une augmentation des niveaux d'acide urique

Avec une augmentation de la concentration d'acide urique dans le plasma sanguin - une hyperuricémie - ses sels peuvent former - des urates qui s'accumulent dans le liquide articulaire, les poches articulaires, le cartilage, les tissus sous-cutanés et les tissus rénaux, ce qui entraîne le développement de la goutte. Les manifestations cliniques de la goutte sont l'arthrite, la lithiase urinaire et la néphropathie urique. L'hyperuricémie augmente le risque de développer une goutte, mais les manifestations cliniques ne sont pas toujours étroitement liées à la concentration d'acide urique dans le sang.

Une hyperuricémie peut survenir en raison d’une formation accrue d’acide urique ou d’une diminution de son excrétion. L'acide urique élevé est également une manifestation du syndrome métabolique.

Causes de l'augmentation de l'acide urique dans le sang

Raisons de l'éducation accrue:

  • la goutte primaire;
  • manque d'enzymes du métabolisme de la purine;
  • jeûne prolongé;
  • activité physique;
  • destruction massive des tissus corporels (brûlures, pneumonie lobaire, etc.);
  • hypothyroïdie, hyperparathyroïdie;
  • une alimentation riche en purines;
  • la leucémie;
  • chimiothérapie (cytostatiques) et radiothérapie.

Causes de réduction des excrétions:

  • insuffisance rénale;
  • l'alcoolisme;
  • prendre des salicylates, des diurétiques thiazidiques;
  • intoxication au plomb.

Taux d'acide urique réduit - hypouricémie

Une diminution des niveaux d'acide urique peut être causée par une diminution de la production d'acide urique, par l'oxydation de l'acide urique due à l'utilisation de l'uricase, une augmentation de l'excrétion dans l'urine.

Interprétation du test sanguin d'acide urique

Concentration accrue:

  • la goutte;
  • goutte primaire, syndrome de Lesch-Nyhan;
  • toxicose des femmes enceintes;
  • le psoriasis;
  • Le syndrome de Down;
  • polykystose rénale, néphropathie au plomb;
  • insuffisance rénale.

Diminution de la concentration ::

  • Maladie de Wilson-Konovalov;
  • Syndrome de Fanconi;
  • la xanthinurie;
  • La maladie de Hodgkin;
  • cancer bronchique;
  • défauts des tubules rénaux proximaux.

Conditions d'analyse

Pour l'analyse, le sang d'une veine prélevée sur un estomac vide est utilisé. Quelques jours avant de donner du sang, il est important de suivre un régime pauvre en purines et d'éviter l'alcool.

Si l'acide urique dans le sang est élevé, quelles en sont les causes et ce qu'il faut faire

L'acide urique (MK) est l'un des marqueurs les plus importants de l'état du métabolisme des purines dans l'organisme. Chez les personnes en bonne santé, son taux peut augmenter avec la consommation accrue de produits contenant des nucléotides puriques (viande grasse, sous-produits, bière, etc.).

L'augmentation pathologique peut être associée à la désintégration de l'acide désoxyribonucléique cellulaire après la prise de médicaments cytostatiques, à des lésions tissulaires malignes communes, à une athérosclérose grave, à des pathologies cardiovasculaires, etc.

Si le taux d’acide urique dans le sang est élevé, le risque de développer une pathologie commune, également appelée «maladie des rois» (en raison de la consommation d’aliments gras coûteux), augmente considérablement - c’est la goutte. La même bosse sur le pied au niveau du pouce.

Qu'est-ce que l'acide urique?

En raison de l'utilisation de la MK par l'organisme, l'excrétion de l'azote en excès est éliminée. Chez une personne en bonne santé, les purines sont formées à la suite du processus naturel de la mort cellulaire et de la régénération cellulaire, même en petite quantité, elles viennent avec de la nourriture.

Normalement, lorsqu’ils se décomposent, il se forme de l’acide urique qui, après interaction avec l’enzyme xanthine oxydase du foie, est acheminé par le sang vers les reins. Après filtration, environ soixante-dix pour cent des MC sont excrétés dans l'urine et les 30% restants sont transportés dans le tractus gastro-intestinal et utilisés dans les selles.

Qu'est-ce que l'acide urique dans le sang?

L'hyperuricémie est une augmentation du taux d'acide urique dans le sang. Du fait que l'acide urique est principalement utilisé dans l'urine, une augmentation de son niveau peut être associée à des lésions rénales.

Lorsque son utilisation diminue de l'organisme, il commence à s'accumuler dans le sang sous forme de sel de sodium. Le développement de l'hyperuricémie contribue à la cristallisation des urates de sodium. Cela conduit au développement de la lithiase urinaire.

Un taux élevé d'acide urique dans le sang à long terme peut devenir un facteur déclencheur du développement de la goutte, une pathologie dans laquelle la MK cristallisée se dépose dans le liquide articulaire, provoquant ainsi une inflammation et des lésions articulaires. De plus, au fur et à mesure que la maladie progresse, les urates d'acide urique s'accumulent dans les organes (lésion goutteuse des structures rénales) et les tissus mous.

La cristallisation de Naurite Na dans l'hyperuricémie est due à la solubilité extrêmement faible du sel d'acide urique. Il convient de noter que l'hyperuricémie en soi n'est pas une maladie distincte. Il doit être considéré comme un facteur de risque de troubles métaboliques, ainsi que comme un symptôme de certaines maladies.

Il est important de se rappeler que le niveau d'acide urique dans le sang est un indicateur assez labile et dépend de l'âge, du sexe, du taux de cholestérol, de la consommation d'alcool, etc.

Acide urique dans l'urine

L’hyperuricémie sévère s’accompagne d’une augmentation du taux de MK dans les urines. Cependant, les maladies rénales, accompagnées d'une diminution de leur capacité de filtration, s'accompagnent d'une réduction du taux de MC dans l'urine, avec son contenu élevé dans le sang (en raison d'une utilisation réduite).

Test d'acide urique

Déterminer la teneur en acide urique dans le sang en utilisant la méthode colorimétrique (photométrique). Le matériel de test est du sang provenant d'une veine. Les réponses d'analyse sont enregistrées en micromoles par litre (μmol / l).

Une teneur élevée (ou réduite) en acide urique dans l'urine est détectée à l'aide d'une méthode enzymatique (uricase). L'urine est utilisée quotidiennement comme matériel de test. Les résultats de l'analyse sont enregistrés par jour en millimolaire (mmol / jour).

Pour évaluer de manière fiable le niveau d'acide urique dans le sang, vous devez respecter les règles suivantes:

  • le prélèvement sanguin doit être effectué exclusivement à l'estomac vide;
  • boire du thé, du café, des compotes, des jus de fruits, des boissons gazeuses et fumer est exclu pendant douze heures;
  • la consommation de boissons alcoolisées peut affecter de manière significative les résultats de l'analyse; par conséquent, leur réception devrait être exclue dans une semaine;
  • à la veille du diagnostic, il convient de suivre un régime pauvre en purines et en protéines;
  • une demi-heure de repos est nécessaire avant la prise de sang;
  • par jour excluent le stress psycho-émotionnel et physique;
  • le médecin et les techniciens de laboratoire doivent être informés des médicaments pris par le patient;
  • Les enfants de moins de cinq ans doivent boire de l'eau bouillie refroidie (jusqu'à 150 à 200 millilitres) pendant une demi-heure avant de passer le test.

L'étude des valeurs de l'acide urique dans le sang est nécessairement réalisée avec: - le diagnostic et le suivi du traitement de la goutte,

  • médicaments de thérapie de contrôle cytostatiques,
  • diagnostic de la gestose chez la femme enceinte,
  • maladies lymphoprolifératives
  • évaluation de la capacité de filtration des reins,
  • CIM (urolithiase),
  • maladies du sang.

La MK dans le sang doit être recherchée chez les patients présentant des symptômes de goutte. Pour la maladie sont indicatifs:

  • inflammation des articulations d'un côté (c'est-à-dire que la lésion est asymétrique),
  • douleurs vives et brûlantes,
  • gonflement
  • hyperémie de la peau sur l'articulation enflammée.

La lésion du gros orteil est particulièrement caractéristique, l'inflammation du genou, de la cheville et d'autres articulations est moins souvent observée. En outre, l'apparition de nodules tophi-goutteux (dépôts de sels de MK) est très spécifique.

Lors de l'interprétation des tests, il convient de prendre en compte les facteurs dans lesquels une augmentation de l'acide urique dans le sang sera faussement positive. Ceux-ci comprennent:

  • stress
  • exercice lourd
  • utilisation excessive de purines avec de la nourriture,
  • utiliser:
    • Stéroïde Wed-in,
    • acide nicotinique
    • diurétiques thiazidiques,
    • le furosémide,
    • les bloqueurs,
    • la caféine,
    • acide ascorbique
    • cyclosporine,
    • petites doses d'acétylsalicylique à vous,
    • calcitriol,
    • clopidogrel,
    • le diclofénac,
    • ibuprofène
    • indométacine,
    • piroxicam.

On observe une fausse baisse de l’acide urique dans le sang lorsque:

  • suivre un régime faible en gras
  • boire du thé ou du café avant d'analyser
  • traitement:
    • allopurinol,
    • les glucocorticoïdes,
    • warfarine
    • médicaments antiparkinsoniens
    • l'amlodipine,
    • le vérapamil,
    • la vinblastine,
    • méthotrexate,
    • spirolactone.

En outre, il convient de noter que le niveau de MK peut fluctuer au cours de la journée. Le matin, le niveau de MK est plus élevé que le soir.

Lors de l'évaluation de MK dans l'urine doit suivre les règles de base de la consommation quotidienne d'urine. Par conséquent, la veille de l'étude, les produits de coloration à l'urine et aux diurétiques sont exclus. L'urine attribuée à la première partie du matin n'est pas comptée.

Tous les autres documents reçus au cours de la journée (y compris la partie du matin du lendemain) doivent être rassemblés dans un conteneur. Le matériau résultant doit être conservé au réfrigérateur à une température de quatre à huit degrés.

Pendant la journée, il est recommandé d'utiliser le volume de liquide habituel.

Après avoir collecté l'urine quotidienne, son volume doit être clairement défini, agité et drainé dans un récipient stérile d'environ cinq millilitres. Ce montant doit être renvoyé au laboratoire pour analyse.

Sur le formulaire avec la direction, vous devez indiquer le sexe, l'âge, le poids, le volume de la diurèse quotidienne et les substances médicamenteuses prises.

Les valeurs normales de MK dans le sang

  • pour les enfants de moins de 14 ans, elle va de 120 à 320 µmol / l;
  • à partir de quatorze ans, dans les analyses, des différences sexuelles sont observées. Acide urique dans le sang: la norme chez les femmes varie de 150 à 350. Le taux d'acide urique chez les hommes est compris entre 210 et 420.

Il faut également garder à l’esprit que le taux d’acide urique dans le sang peut varier légèrement d’un laboratoire à l’autre.

Acide urique. Norme dans l'urine quotidienne

Chez les bébés âgés de moins d'un an, les résultats de l'analyse doivent être compris entre 0,35 et 2,0 mmol / l.

De un à quatre ans - de 0,5 à 2,5.

De quatre à huit ans - de 0,6 à trois ans.

De huit à quatorze - de 1,2 à six.

Chez les enfants de plus de 14 ans, la MK dans l'urine se situe dans une plage allant de 1,48 à 4,43.

L'acide urique dans le sang est augmenté. Raisons

Une augmentation de la MK dans le sang est observée lorsque:

  • la goutte;
  • abus d'alcool;
  • pathologies myéloprolifératives;
  • acidocétose diabétique;
  • OPN et CKD (insuffisance rénale aiguë et chronique);
  • gestose chez les femmes enceintes;
  • épuisement après un long jeûne;
  • augmentation de la consommation d'aliments contenant des purines;
  • hyperuricémie héréditaire;
  • les lymphomes;
  • fièvre typhoïde;
  • tumeurs malignes;
  • traitement avec des médicaments cytostatiques;
  • la leucémie;
  • insuffisance cardiaque aiguë;
  • l'hypoparathyroïdie et l'hypothyroïdie;
  • la tuberculose;
  • génétiquement déterminée, synthèse pathologiquement accrue de MK (syndrome de Lesch-Nyhan);
  • pneumonie grave;
  • érysipèle;
  • Le syndrome de Down;
  • maladies du sang (anémie hémolytique et drépanocytaire);
  • exacerbation du psoriasis;
  • intoxication au plomb.

L'acide urique est abaissé avec:

  • maladies du foie (y compris la cirrhose alcoolique);
  • Syndrome de Fanconi (défaut de développement des tubules rénaux, accompagné d'une diminution de la réabsorption de MK);
  • dystrophie hépatocérébrale (Wilson-Konovalov);
  • absence de xanthine oxydase (xanthinurie);
  • La maladie de Hodgkin;
  • production pathologique d'ADH (hormone antidiurétique);
  • observance d'un régime pauvre en protéines.

Changements dans les niveaux d'urine

  • la goutte
  • maladies sanguines oncologiques,
  • Syndrome de Lesch-Nyhan
  • la cystinose,
  • étiologie virale de l'hépatite,
  • polycythémie vraie,
  • drépanocytose,
  • pneumonie grave,
  • après des crises d'épilepsie,
  • dystrophie hépatocérabique.

Une réduction de la MK dans l'urine quotidienne est détectée chez les patients présentant:

  • Xanthinurie
  • états de carence folique
  • intoxication au plomb,
  • atrophie musculaire grave.

Comment faire baisser l'acide urique

En cas de goutte, le traitement médicamenteux est choisi individuellement et dépend de la gravité de l’arthrite goutteuse et de la présence de complications. Des médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens et la colchicine sont utilisés pour le soulagement d'une crise aiguë.

Afin de prévenir la récurrence de l'arthrite goutteuse, un traitement antihyperuricémique (allopurinol) est sélectionné. Des médicaments uricosuriques (probénécide, sulfinpyrazone) peuvent être prescrits au lieu de l’allopurinol.

Chez les patients présentant une hyperuricémie provoquée par un traitement par diurétiques thiazidiques, il est recommandé d’utiliser le losartan (antagoniste des récepteurs de l’angiotensine II).

Il est également possible d'utiliser du citrate de potassium (Urotsit-K). Le médicament favorise l'utilisation active des cristaux de MK.

Un traitement non médicamenteux est:

  • normalisation du poids;
  • augmentation de l'apport hydrique;
  • respect des régimes hypocaloriques et pauvres en glucides, avec une teneur accrue en acides gras polyinsaturés (une alimentation à taux élevé d'acide urique est obligatoire);
  • refus d'accepter de l'alcool.

Le régime alimentaire pour l'hyperuricémie prévoit une restriction maximale des aliments contenant beaucoup de purines (viande et poisson gras, champignons, oseille, chocolat, cacao, noix, épinards, asperges, légumineuses, œufs, sous-produits, bière). En période d'arthrite goutteuse aiguë, ces produits sont complètement exclus.

En outre, lorsque la goutte est nocive, utilisez des aliments gras, frits, épicés, des boissons sucrées gazeuses, de l’alcool et du thé fort.

En outre, il est important de limiter la consommation de produits contenant du fructose. L'utilisation de bonbons, baies, fruits, sirops et ketchup est limitée.

La pâtisserie et la pâte feuilletée doivent être remplacées par des produits de grains entiers. Vous devriez également augmenter la consommation de légumes.

Il est préférable de privilégier les produits laitiers à faible teneur en matières grasses. Fromage cottage utile à faible teneur en matière grasse, kéfir, céréales, bouilli dans du lait dilué.

L'augmentation de l'apport hydrique (en l'absence de maladies cardiovasculaires et de pathologies des reins) contribue également à la réduction de la MC et à la réalisation d'une rémission stable.

Acide urique

Les méthodes existantes pour déterminer la concentration d'acide urique peuvent être divisées en plusieurs groupes:

1. Colorimétrie - toutes ces méthodes ne sont pas assez spécifiques et sont basées sur:

  • la capacité de l'acide urique à restaurer les acides phosphore-tungstène et arsenic-molybdique, le potassium ferrique;
  • détermination photométrique directe de la concentration en acide urique par la réaction de Folin - Denis;
  • étude du contenu de la réaction phénol-hypochlorite.

2. Enzymatique - détermination de la concentration en acide urique par sa décomposition en uricase en allantoïne, CO2 et H2Oh2. Les résultats de la réaction sont pris en compte:

  • par la quantité d'oxygène consommée;
  • enregistrer l'ampleur de la diminution de l'absorption de l'acide urique à 293 nm;
  • détermination du peroxyde d'hydrogène obtenu. Ce dernier, avec la participation de la catalase, oxyde le méthanol en formaldéhyde, lequel est déterminé par une réaction supplémentaire;
  • sur la fluorescence des produits formés après addition d'un fluorophore;
  • en utilisant une électrode potentiométrique avec de l'uricase immobilisée;
  • le peroxyde d'hydrogène formé en présence de catalase réagit avec l'éthanol, il se forme de l'acétaldéhyde qui est réduit par le NADH, ce qui s'accompagne d'une diminution de l'absorption de la lumière à 340 nm.

La méthode unifiée est la méthode phosphore-tungstène.

Détermination de la teneur en acide urique sérique par la méthode au phosphore et au tungstène

Principe

L'acide urique restaure le réactif phosphore-tungstène avec formation d'un complexe de bleu. L'intensité de la couleur est proportionnelle à la teneur en acide urique de l'échantillon.

Valeurs normales

Facteurs d'influence

Aliments riches en purines; diurétiques, salicylates, corticostéroïdes, substances médicinales - dérivés de la purine, du phénol, de l'hémolyse.

Valeur clinique et diagnostique

La détermination de la concentration d'acide urique revêt une importance particulière pour le diagnostic des premiers stades de l'atteinte rénale et de la goutte.

Sérum

Dans le sang, il existe deux types d'élévation de l'acide urique (hyperuricémie): primaire et secondaire.

L'hyperuricémie primaire est associée à la goutte, associée à une augmentation de la synthèse endogène d'acide urique en raison d'un métabolisme altéré des nucléoprotéines, d'une diminution de la teneur plasmatique de la protéine de liaison à l'urate et d'un ralentissement de l'urate dans l'urine. Il est également détecté dans le syndrome de Lesch-Nyhan, dans lequel les métabolites de la dégradation des purines sont convertis en acide urique et ne sont pas réutilisés pour la synthèse de nucléotides.

hyperuricémie secondaire accompagne l'insuffisance rénale, détectée à une maladie du rein polykystique, des maladies hématologiques, des affections malignes (leucémies, les lymphomes, le myélome multiple et d'autres tumeurs disséminées), les maladies cardiovasculaires (hypertension, infarctus du myocarde, l'insuffisance cardiaque), la toxicose gestationnelle, le syndrome de Down, survient également chez les patients atteints de maladies endocriniennes et métaboliques (diabète, glycogénose de type I, hypo- et hyperparathyroïdie, acromégalie, myxoedème), après drogues.

Une hypouricémie est observée dans la lymphogranulomatose, le myélome multiple, la dystrophie hépatocérébrale (syndrome de Wilson-Konovalov) et la xanthinurie.

Une augmentation de la teneur en acide urique est détectée dans la goutte, la leucémie, l'hépatite virale, la drépanocytose, la maladie de Wilson-Konovalov.

Réduction - avec ksanturii, carence en acide folique, intoxication au plomb.

Acide urique dans le test sanguin

L'acide urique est le principal produit du catabolisme des bases azotées purines sous l'action de la xanthine oxydase issue de la xanthine. La majeure partie de l'acide urique est formée dans le foie, les reins sont responsables de son utilisation et de son élimination. De plus, chaque organisme possède son propre stock d’acide urique, dont le volume est déterminé par l’équilibre entre sa synthèse et son excrétion. Une augmentation de la teneur en acide urique dans le sang est par ailleurs appelée hyperuricémie, elle peut être classée en primaire et secondaire, dans lesquels on peut noter une excrétion accélérée ou retardée de l'organisme par le corps.

Causes de haute et basse teneur

L'hyperuricémie primaire est plus communément appelée forme congénitale de la maladie. Plus de 1% des personnes souffrant d'hyperuricémie primaire sont caractérisées par un défaut enzymatique dans le métabolisme de la purine, entraînant une production accrue d'acide urique. Il est à noter que l'hyperuricémie primaire est associée au développement de la goutte, des syndromes de Kelly-Sigmiller et de Lesch-Nigan, ainsi qu'à une augmentation de la synthèse du phosphoribosyl pyrophosphate.

À son tour, la cause de l'hyperuricémie secondaire peut être une augmentation de l'apport en purine avec de la nourriture, ce qui se produit souvent dans le contexte d'une augmentation de l'excrétion de l'urine avec de l'acide urique. Les manifestations d'hyperuricémie secondaire contribuent aux différents états du corps:

  • Le psoriasis;
  • Maladies hémolytiques;
  • Intoxication au plomb;
  • Insuffisance rénale;
  • Consommation excessive d'alcool;
  • Maladies myéloprolifératives;
  • Chimiothérapie différée;
  • Épuisement dû au jeûne ou à une mauvaise alimentation;
  • Régime alimentaire dans lequel la teneur en purine est augmentée.

Une diminution de la concentration en acide urique, également appelée hypouricémie, peut survenir en raison d'une diminution de la production d'acide urique en raison d'un manque héréditaire de nucléoside phosphorylase purique, de xanthinurie héréditaire ou, par conséquent, d'un traitement par allopurinol.

L'hypouricémie est souvent due à une diminution de l'excrétion rénale d'acide urique, qui résulte souvent de tumeurs malignes, du diabète sucré, du sida, du syndrome d'hypéréosinophilie, de brûlures graves et du syndrome de Fanconi. La cause de l'apparition et du développement de l'hypouricémie peut également être un traitement avec l'utilisation de médicaments réduisant la concentration d'acide urique, ainsi que l'utilisation fréquente d'agents radio-opaques.

Si, lors de la livraison d'un test sanguin, une concentration accrue d'acide urique est détectée, l'urine doit être prélevée quotidiennement pour une analyse similaire. Les résultats des analyses de sang et d'urine pour déterminer le degré de concentration en acide urique peuvent être utiles pour déterminer le traitement de l'hyperuricémie:

  • Allopurinol pour réduire la synthèse de purine;
  • Médicaments réduisant la concentration d'acide urique en augmentant l'excrétion des reins.

Les indications pour l'analyse peuvent être:

  • Urolithiase;
  • Évaluation de la santé des reins;
  • Confirmation ou refus de la goutte;
  • Maladies lymphoprolifératives.

Se préparer à un test sanguin

Recommandations pour la préparation de l'analyse:

  • Le sang doit être pris à jeun, l'eau peut être consommée;
  • Le dernier repas ne doit pas être inférieur à un tiers du jour précédant le prélèvement de sang;
  • Le sang doit être donné avant la prise du médicament (si possible) ou au plus tôt 10 à 14 jours après l'arrêt du traitement. S'il est impossible d'annuler le médicament, la référence doit contenir des informations sur la posologie et la durée du traitement avec les médicaments;
  • La veille du don de sang, vous devez exclure de l'alimentation les aliments frits et liquides, renoncer à l'alcool et éviter les efforts excessifs;
  • Deux jours avant le test sanguin, il est nécessaire d’exclure du régime les aliments riches en purines (viande, abats, légumineuses, langue), de limiter la consommation de poisson, de thé et de café;
  • Il n'est pas souhaitable de donner du sang après les examens radiographiques, échographiques et rectaux, ainsi que d'effectuer des procédures de physiothérapie.

Les résultats de l'analyse peuvent être influencés par les facteurs suivants:

  • Réduire les résultats de l'étude: clofibrate, warfarine, azathioprine, mannitol, allopurinol, œstrogènes, corticostéroïdes;
  • Augmenter le résultat de l'étude: caféine, alcool, lévodopa, aspirine, méthyldopa, acide ascorbique, théophylline, diurétiques, acide nicotinique.

Interprétation des résultats de recherche

L'augmentation de la concentration d'acide urique dans le test sanguin (hyperuricémie) est essentielle pour diagnostiquer la goutte. Il est accepté de distinguer les formes primaire et secondaire de cette maladie.

Le produit primaire agit dans le contexte d’une augmentation de la concentration d’acide urique, qui n’est causée par aucune autre maladie. La goutte secondaire peut survenir à la suite d'un dysfonctionnement rénal, de la présence de tumeurs malignes, d'une formation accrue de purines due à des maladies hématologiques, après irradiation aux rayons X, de décompensation cardiaque, de famine, de destruction des tissus, de désintégration d'un nombre important de cellules nucléaires, etc. Ainsi, la goutte primaire et secondaire peut survenir en raison d'une altération de l'excrétion de l'acide urique ou de sa production excessivement excessive.

Dans 10% des cas, la goutte primitive est le résultat d'une synthèse excessive d'acide urique. Dans 90% des cas, l'hyperuricémie entraîne une goutte qui se développe en raison du ralentissement de l'acide urique. Des cristaux d'urate se déposent dans le tissu sous-cutané et les articulations, ainsi que dans les reins.

L'évolution de la maladie est caractérisée par les phases suivantes - arthrite aiguë ou chronique, période intercritique, hyperuricémie sans symptômes.

Dans le diagnostic d'hyperuricémie asymptomatique et de développement latent du rein goutteux, c'est la concentration d'acide urique qui revêt une importance déterminante (chez la femme - plus de 380 µmol / l, chez l'homme plus de 480 µmol / l). Chez les patients présentant une hyperuricémie asymptomatique, une arthrite goutteuse aiguë se développe dans 5 à 10% des cas. Il convient de noter que, chez les patients atteints de goutte, l’hyperuricémie peut ne pas se manifester constamment, c’est-à-dire que son évolution est ondulatoire. Le plus souvent, la concentration d’acide urique dans le sang est 3 à 4 fois supérieure à la normale, bien que cet indicateur puisse parfois se rapprocher de la valeur normale.

La goutte secondaire est souvent marquée par une polycythémie, une leucémie, une anémie déficiente en vitamine B12, dans certains cas des maladies infectieuses aiguës (scarlatine, pneumonie, tuberculose, érysipèle), le diabète, une maladie du foie et des voies biliaires, une maladie rénale, un eczéma chronique psoriasis, intoxication alcoolique aiguë, acidose, urticaire.

Chez les personnes en bonne santé, la concentration en acide urique peut varier en fonction des aliments pris, qui peuvent être pauvres ou riches en purines. La viande, les légumineuses et les abats sont riches en purines. À l'âge adulte, la concentration d'acide urique est légèrement plus élevée chez les hommes. Il convient de noter que la concentration d’acide urique dans le sérum de l’enfant est inférieure à celle des adultes.

Normes de contenu

Les concentrations normales d'acide urique dans l'analyse sont les suivantes:

  • Enfants jusqu'à l'âge d'un mois: 80 - 311 µmol / l;
  • Enfants de 1 mois à 1 an: 90 - 372 μmol / l;
  • Enfants de 1 à 14 ans: 120 - 362 µmol / l;
  • Femmes de plus de 14 ans: 154,7 - 357 µmol / L;
  • Hommes de plus de 14 ans: 208,3 - 428,4 µmol / l.

Le dépassement de ces valeurs peut indiquer une hyperuricémie primaire ou secondaire et une diminution de la concentration peut être un signe d'hypouricémie.

La cause de l'hyperuricémie primaire peut être:

  • Forme congénitale de la maladie;
  • Syndrome de Kelly-Sigmiller;
  • Syndrome de Lesch-Nigana;
  • La goutte

L'hyperuricémie secondaire peut entraîner:

  • Insuffisance rénale;
  • Intoxication au plomb;
  • Le psoriasis;
  • Chimiothérapie différée;
  • Vraie polycythémie;
  • Consommation constante d'aliments riches en purines;
  • Épuisement;
  • Anémie hémolytique;
  • Maladies myéloprolifératives.

Une diminution de la concentration d'acide urique (hypouricémie) peut être causée par une diminution de l'excrétion d'acide par les reins ou par une diminution de la production d'acide urique.

La diminution des excréments par les reins de l'acide urique est la suivante:

  • Tumeurs malignes;
  • Brûlures graves importantes;
  • Aides;
  • Le diabète sucré;
  • Syndrome de Fanconi.

La diminution de la production d'acide urique est due à:

  • Xanthinurie héréditaire;
  • Traitement à l'allopurinol;
  • Déficit en purine nucléoside phosphorylase héréditaire.

Comment prendre et qu'est-ce que l'analyse pour l'acide urique?

Dans le diagnostic de nombreuses maladies, le niveau d'acide urique dans le sang (et pas seulement dans celui-ci) revêt une grande importance. Sa définition est nécessaire pour confirmer les violations de la décomposition des bases de la purine - participants obligatoires dans la structure de la cellule chimique. Réussir l'analyse sur l'acide urique, c'est évaluer de manière fiable la qualité des processus de métabolisme des protéines se produisant dans le corps.

À propos du terme "acide urique"

Comme dans de nombreux aliments, les cellules du corps humain contiennent des produits chimiques spéciaux - les purines. Ils font partie de l'appareil génique et existent dans la cellule tant qu'elle est vivante. Lorsque les cellules se décomposent et meurent, les purines subissent des processus de désintégration, ce qui entraîne la formation d'acide urique. Ainsi, plus il y en a dans les tissus du corps humain, plus grand est le nombre d'éléments cellulaires qui se désintègrent.

Le métabolisme des purines dans l'organisme étant une réaction biochimique normale, la présence d'acide urique dans le sang n'est pas une pathologie. Il s’agit d’un mécanisme physiologique normal, bénéfique pour le corps. Les substances qui en résultent jouent le rôle d'antioxydant et servent à renforcer les parois des vaisseaux sanguins.

Le taux normal de son contenu varie chez les hommes dans le sang dans l'intervalle de 3,4 à 7,0 mg par 100 ml, chez la femme de 2,4 à 5,7. Les valeurs pour le corps d'un enfant ont une plage inférieure. Dans les autres unités, ces désignations ressemblent à ceci: pour les hommes - 0,24-0,5 mmol / l, pour les femmes - 0,16-0,44. Le niveau maximal admissible ne dépasse pas 2,36-5,9 mmol par jour. La différence s’explique par la consommation accrue de protéines par les hommes. En l'utilisant, ils sont «facturés pour plus tard» avec des bases puriques. Étant donné que les femmes et les enfants ont moins besoin de produits protéiques, leur niveau normal est inférieur.

Le critère de diagnostic est un niveau supérieur ou nettement inférieur à la norme. Si l'élimination complète de l'acide urique n'est pas assurée, une augmentation de la concentration (hyperuricémie) se fait sentir en l'accumulant dans les cartilages et les tissus articulaires.

Beaucoup de purines se forment dans le foie, bien qu’une augmentation de l’indice de l’acide urique puisse indiquer des anomalies du système urinaire.

Si vous suspectez quelle maladie est assignée à l'analyse?

La détermination de l’acide urique dans un test sanguin sera nécessaire par un médecin si un patient soupçonne:

  • la goutte;
  • urolithiase (ou sable);
  • maladie rénale aiguë ou chronique;
  • tumeurs malignes;
  • syndrome anémique;
  • érysipèle;
  • la pocythémie;
  • toxicose de grossesse;
  • comme un examen supplémentaire pour le rhumatisme des articulations;
  • polyarthrite.

Un tel indicateur est également nécessaire pour évaluer l'activité du système lymphatique et des reins, ainsi que les caractéristiques objectives des modifications de l'organisme liées à l'âge.

A propos des règles d'analyse

Une analyse sanguine de l’acide urique aidera le médecin à différencier la maladie associée aux problèmes métaboliques et aux défauts de l’élimination des produits de dégradation de l’organisme. De plus, cet indicateur est important pour évaluer l’état fonctionnel des reins, l’utilité de leur travail et la charge d’essai.

Pour l'analyse, il faut 5 à 10 ml de sang du patient, dont le plasma est ensuite séparé. Qu'il soit étudié en laboratoire. L'étude ne dure pas plus d'un jour (selon la méthode de détermination). De plus, des diagnostics spécifiques, des sérums et des enzymes sont utilisés pour sa formulation.

Condition préalable: faire un don de sang à jeun, de manière optimale - le matin, après le réveil. Pour être noté en latin dans l'acide urique résultant peut: acide urique. Les indicateurs dérivés sont comparés aux indicateurs réglementaires, après quoi il est conclu qu’il existe ou non une maladie.

Comment se préparer?

Obtenir des indicateurs fiables des tests sanguins peut, si correctement préparé pour cela. La présence dans la nourriture d’ingrédients salés, épicés, poivrés, d’alcool, d’un excès de bonbons peut avoir un impact négatif et modifier les paramètres définis. Par conséquent, un jour avant l'analyse, la nutrition doit être équilibrée, sans produits rares, boissons gazeuses et additifs artificiels. Une proportion trop élevée d’aliments protéinés devrait également être exclue. La dégradation de ces protéines peut entraîner une surestimation artificielle de l'indice souhaité.

La fiabilité de l'analyse peut être gravement affectée par le stress et les explosions psycho-émotionnelles. La surcharge physique est contre-indiquée. Ne prenez pas de série de médicaments diurétiques. Pour les autres médicaments pris indépendamment de la recherche prévue, vous devriez consulter votre médecin. Ainsi, fausser le résultat peut piroxicam, nifédipine, insuline, bêta-bloquants.

La préparation à la livraison comprend également:

  1. Refus de nourriture pendant 8 heures avant l'analyse;
  2. l'absence dans les jours précédents d'examens aux rayons X, de procédures de physiothérapie, d'interventions chirurgicales avec anesthésie, de radiations;
  3. Deux ou trois jours avant le test, essayez de ne pas boire de thé ni de café forts, de ne pas boire d’alcool, de ne pas fumer.

Représentations de l'interprétation du résultat

Ayant des concentrations accrues d'acide urique dans le sang, vous devez vous rappeler que ces niveaux sont instables. Ils peuvent même sortir et ensuite se relever. Si les changements dans les analyses sont stables, ils disent qu'il existe une maladie telle que la goutte. En outre, il peut exister une pathologie hépatique, car il est «responsable» de l’élimination de l’excès d’azote ou des reins, qui éliminent l’acide lui-même.

Taux élevé d’acide urique dans le test sanguin - confirmation du diagnostic de «goutte» au cours duquel les formes primaire et secondaire diffèrent. Dans le premier cas, l'augmentation de l'indicateur peut ne pas être associée à une maladie spécifique. La forme de manifestations secondaires témoigne d'une insuffisance rénale, de la suspicion d'une tumeur existante ou d'une maladie hématologique.

Il est possible que la désintégration accrue des purines soit associée à des expositions radiologiques ou soit provoquée par des problèmes de travail du muscle cardiaque. C'est peut-être le résultat de la famine analphabète, de l'hypoxie tissulaire et de la destruction des noyaux dans les cellules.

La confirmation de l'hyperuricémie est particulièrement importante pour diagnostiquer la forme asymptomatique de la goutte. Il s’agit alors peut-être du seul fait fiable confirmant le début de la pathologie.

Qu'est-ce que l'analyse montre encore? L'acide urique est un indicateur de la qualité nutritionnelle. Par son niveau, vous pouvez juger de la quantité de glucides et de graisses consommée, ce qui est important pour évaluer la nutrition sportive ou diététique. Les aliments riches en bases puriques peuvent provoquer une hyperuricémie, notamment en cas de pathologie du fonctionnement du système urinaire. De plus, la dépendance à l'alcool ou les régimes mono-composants ciblés peuvent perturber la dégradation normale.

Que peuvent manifester des tests cliniquement positifs?

Les analyses dans lesquelles l’acide urique dépasse la norme peuvent être accompagnées des manifestations cliniques suivantes:

  • maux de dos;
  • douleurs articulaires;
  • tension artérielle inégale;
  • des problèmes avec le tractus gastro-intestinal;
  • troubles nerveux.

Cela se produit souvent à un âge avancé, cependant, les manifestations précoces d’un métabolisme altéré de la purine ne sont pas exclues.

Quels sont les facteurs de risque d'hyperuricémie?

Quand une quantité accrue d'acide urique est excrétée de l'organisme, ils parlent d'hyperuricémie, exprimée sous forme primaire ou secondaire. Primaire - porte le nom de ses découvreurs (Lesch-Nigana, Kelly-Sigmillira). Secondaire, le plus probable, provoqué des maladies spécifiques. Parmi eux peuvent être:

  1. pathologie infectieuse (particulièrement souvent des organes du système respiratoire);
  2. processus inflammatoires dans le foie et les organes du système biliaire;
  3. jade;
  4. pathologie du système endocrinien;
  5. troubles métaboliques;
  6. hypovitaminose (par exemple, une carence en vitamine B12 entraîne directement une altération du métabolisme des purines);
  7. maladies de la peau (dermatite, eczéma, psoriasis);
  8. maladies allergiques;
  9. toxicose des femmes enceintes;
  10. prendre des médicaments antituberculeux ou des diurétiques;
  11. processus oncologiques;
  12. intoxication alcoolique.

Comment aider le corps?

Il est nécessaire d'essayer de normaliser le niveau d'acide urique en corrigeant la nutrition. L'apport en protéines devrait être limité. Plats inacceptables avec du piment, trop salés, acides, fumés. L'alcool et les boissons gazeuses, les champignons, les légumineuses, les aliments en conserve, les jus dilués, les plats préparés et les fast-foods sont contre-indiqués. Les exhausteurs de goût, les arômes, les agents de conservation et les émulsifiants artificiels sont indésirables. Légumes et fruits utiles, produits laitiers, herbes, soupes à base de légumes.

Si, après avoir essayé un tel régime, la quantité d'acide n'a pas diminué, le médecin a raison de vous prescrire des médicaments tels que normurath, étamide, anthuridène, diurétiques.

Les niveaux d'acide urique de laboratoire ne constituent pas un diagnostic. Seulement si elle se superpose aux plaintes pertinentes et aux données objectives des examens radiologiques. Lorsque de tels facteurs sont absents, une condition telle que «l'hyperuricémie asymptomatique» est indiquée, cependant, le patient doit observer l'observation avec un examen de laboratoire périodique.

Détermination de l'acide urique dans le sang

L'acide urique est le produit final de la dégradation des bases puriques. Le contenu normal est de 2,35 à 5,9 mmol / jour. La teneur en acide urique augmente avec des conditions entraînant une formation accrue de purines, une dégradation des tissus (leucémies, tumeurs en décomposition, pneumonie résolutive) et également lors de la consommation d'aliments riches en purines.

Le principe de la méthode repose sur la capacité de l’acide urique à restaurer l’acide phosphore-tungstène avec formation d’un composé de couleur bleue. L'intensité de la couleur est proportionnelle à la concentration d'acide urique.

Réactifs: 1) solution à 10% de tungstate de sodium: 11,2 g de Na2WO4 × 2H2O est dissous dans 88,8 g d'eau distillée; 2) Solution d'acide sulfurique 0,35 M: ajoutez 10 ml de H à 200 ml d'eau distillée2SO4 avec une densité relative de 1,84 et porter le volume à 500 ml; 3) une solution saturée de carbonate de sodium (Na2CO3) 4) solution d’urée à 50% [CO (NH2)2]: 50 g d'urée sont dissous dans 50 ml d'eau distillée; 5) réactif phosphore-tungstène: 50 g de Na2WO4, 10 g de Na2HPO4, 150 ml d’eau distillée, 12,5 ml d’acide sulfurique concentré (d = 1,84) dissous dans 50 ml de N2O; On fait bouillir le mélange au reflux pendant une heure, puis on ajuste le volume à 500 ml avec de l'eau distillée.

Le cours de la détermination. 0,1 ml d'urine nouvellement libérée et 0,99 ml d'eau distillée sont introduits dans le tube et mélangés soigneusement. Dans le tube à centrifuger, préparer 0,5 ml d’urine diluée, 2,5 ml d’eau distillée, 1 ml de solution de Na à 10%2WO4, 1 ml d'une solution d'acide sulfurique 0,35 M. Le contenu des échantillons est soigneusement mélangé et centrifugé après 10 minutes. A 2,5 ml du surnageant, ajoutez 0,75 ml d’une solution saturée de Na2CO3, 0,75 ml de solution d'urée à 50% et 1 ml de réactif phosphore-tungstène. Après 20 minutes, photométriquement leur est appliqué à une longueur d'onde de 610 (filtre rouge) dans une cuvette avec une longueur de chemin optique de 1 cm sur un échantillon de contrôle traité de la même manière qu'un échantillon expérimental, mais 2,5 ml d'eau sont prélevés à la place du surnageant.

Le calcul est effectué selon une courbe d'étalonnage ou une solution standard d'acide urique, traitée comme un échantillon expérimental.

Signification clinique. On trouve des cristaux d'acide urique dans l'urine entraînant une importante perte de liquide par le corps: transpiration accrue, diarrhée, vomissements.

Les médicaments utilisés pour traiter les lymphomes, les leucémies, entraînent souvent une augmentation du taux d'acide urique.

Des concentrations élevées en acide urique et un pH bas peuvent entraîner la formation de calculs d'acide urique dans les voies urinaires.

Une teneur réduite en acide urique dans l'urine est détectée dans la glomérulonéphrite chronique. La réduction de l’excrétion de l’acide urique entraîne l’ingestion de salicylates, de diurétiques thiazidiques et d’une consommation chronique d’alcool.

Qu'est-ce que l'augmentation de l'acide urique dans le sang

L'acide urique est l'une des substances produites naturellement par l'organisme. Elle résulte de la dégradation des molécules de purine contenues dans de nombreux produits, sous l’action d’une enzyme appelée xanthine oxydase.

Après utilisation, les purines sont dégradées en acide urique et transformées. Une partie d'entre eux reste dans le sang et le reste est éliminé par les reins.

Les écarts dans le taux d'acide urique dans le sang peuvent être dus à des facteurs relativement inoffensifs, voire à des fluctuations quotidiennes (le soir, sa concentration augmente).

Par conséquent, il est nécessaire de rechercher la cause du taux élevé d’acide urique dans le sang: résultat d’exercices physiques intenses, conséquence d’un régime ou signe de pathologie organique grave. Quelles pathologies provoquent des taux anormaux d'acide urique? Parlons de cela plus en détail.

Comment se préparer à l'analyse

Pour subir un test sanguin biochimique, qui détermine le niveau d’acide urique, vous devez respecter les règles suivantes la veille:

  1. Pas de jus, thé, café.
  2. Le chewing-gum n'est également pas recommandé.
  3. Ne consommez pas d'alcool la veille du don de sang.
  4. Ne fumez pas une heure avant l'analyse biochimique.
  5. Il est souhaitable que 12 heures se soient écoulées depuis le repas.
  6. Le sang devrait être pris le matin.
  7. Exclure le stress psycho-émotionnel et les stress.

L'analyse du décodage et les rendez-vous ultérieurs ne doivent être effectués que par le médecin traitant.

Le taux d'acide urique dans le sang

Le contenu normal varie selon le sexe et l'âge - il est moins pour les jeunes que pour les personnes plus âgées et davantage pour les hommes que pour les femmes:

  • enfants de moins de 12 ans: 120-330;
  • femmes de moins de 60 ans: 200-300;
  • hommes de moins de 60 ans: 250-400;
  • femmes à partir de 60 ans: 210-430;
  • hommes à partir de 60 ans: 250-480;
  • la norme chez les femmes de 90 ans: 130-460;
  • la norme chez les hommes à partir de 90 ans: 210-490.

Les principales fonctions de l'acide urique:

  1. Il active et améliore l'action de la noradrénaline et de l'adrénaline - il stimule le cerveau et le système nerveux en général;
  2. Un antioxydant - protège le corps contre les radicaux libres et prévient la dégénérescence des cellules cancéreuses.

Le niveau d'acide urique, déterminé par analyse biochimique du sang, en dit long sur l'état de santé. Les modifications du contenu de ce produit métabolique dans le sang, à la hausse comme à la baisse, dépendent de deux processus: la formation d'acide dans le foie et le temps pendant lequel il est excrété par les reins, qui peuvent changer en raison de diverses pathologies.

Causes de l'acide urique élevé dans le sang

Pourquoi l'acide urique dans le sang adulte est-il élevé et que signifie-t-il? Le dépassement de la limite supérieure est appelé hyperuricémie. Selon les statistiques médicales, il est plus souvent observé chez les hommes que chez les femmes. L'hyperuricémie est possible sous la forme d'un saut non permanent dans des conditions physiologiques:

  • excès d'aliments protéinés;
  • effort physique;
  • jeûne prolongé;
  • abus d'alcool.

D'autres raisons de l'augmentation de l'acide urique au-dessus de la normale sont observées dans les conditions pathologiques suivantes:

  1. L'hypertension. Déjà au stade 2 de l'hypertension, on observe une augmentation de l'acide urique. L'hyperuricémie provoque des lésions rénales, contribuant à la progression de la maladie sous-jacente. Contre le traitement antihypertenseur, les taux d'acide urique peuvent revenir à la normale sans traitement spécifique. En l'absence d'une telle dynamique, il est recommandé de suivre un régime alimentaire particulier (voir ci-dessous) et d'augmenter l'activité physique, avec un traitement supplémentaire de l'hyperuricémie.
  2. Réduction de l'excrétion d'acide urique par les reins en cas d'insuffisance rénale, d'insuffisance rénale polykystique, d'intoxication par le plomb entraînant l'apparition d'une néphropathie, d'une acidose et d'une toxicose chez la femme enceinte.
  3. Une des raisons de l'augmentation de l'acide urique dans le sang, la médecine appelle la malnutrition, à savoir la consommation de quantités déraisonnables de produits qui accumulent des substances purines. Ce sont les viandes fumées (poisson et viande), les conserves (en particulier les sprats), le foie de bœuf et de porc, les rognons, les plats de viande frite, les champignons et autres friandises. Un grand amour pour ces produits conduit au fait que les bases puriques nécessaires au corps sont absorbées et que le produit final, l'acide urique, s'avère superflu.
  4. Taux de cholestérol et lipoprotéines élevés. Assez souvent, l'apparition de signes cliniques évidents de goutte et d'hypertension est précédée d'une longue augmentation asymptomatique de divers composants du lipodigramme.
  5. La goutte est une autre cause de l'acide. Dans ce cas, on peut déjà dire qu’un excès d’acide urique est à l’origine de la maladie elle-même, c’est-à-dire qu’il existe une relation de cause à effet.
  6. Médicaments: diurétiques, médicaments contre la tuberculose, aspirine, chimiothérapie anticancéreuse.
  7. Maladies des organes endocriniens, notamment: hypoparathyroïdie, acromégalie, diabète.

Si l’acide urique dans le sang est augmenté chez une femme ou un homme, vous devez faire un don de sang pour analyse à plusieurs reprises afin d’évaluer sa performance au fil du temps.

Les symptômes

En règle générale, l’augmentation initiale du taux d’acide urique dans le sang se produit sans symptôme perceptible, et elle se produit par hasard, selon les résultats des tests effectués lors d’un examen préventif ou à la suite du traitement d’une autre maladie.

Lorsque les niveaux d'acide urique augmentent suffisamment, ces symptômes peuvent apparaître:

  • douleurs aiguës dans les articulations des membres dues à la cristallisation de leurs sels;
  • l'apparition sur la peau de taches suspectes, de petits ulcères;
  • réduction du débit urinaire;
  • rougeur des coudes et des genoux;
  • sauts de pression soudains, troubles du rythme cardiaque.

Le traitement de l'hyperuricémie n'est prescrit que si une maladie est décelée avec ce symptôme. Les autres causes sont éliminées par la correction de la nutrition et du mode de vie. Un régime spécial est nécessaire dans tous les cas.

Les conséquences

La goutte est l'une des complications les plus courantes en raison de la teneur élevée en acide urique dans le sang. C'est une inflammation des articulations, ou de l'arthrite, qui provoque une douleur importante chez une personne qui souffre et peut la rendre invalide.

L'hyperuricémie augmente le risque de goutte, car l'acide urique s'accumule dans le sang et provoque la formation de cristaux microscopiques dans l'articulation. Ces cristaux peuvent pénétrer dans l'articulation synoviale et causer de la douleur en cas de frottement dans l'articulation lors du mouvement.

Goutte à pied

Comment traiter l'urée sanguine élevée

En cas d'augmentation du niveau d'urée dans le sang, le schéma de traitement complexe comprend les mesures suivantes:

  1. Prendre des médicaments ayant un effet diurétique et des moyens permettant de réduire la production d'acide urique (Allopurinol, Koltsikhin).
  2. Correction d'un régime avec une prédominance de plats maigres et végétaux, l'exclusion des boissons alcoolisées.
  3. Augmentez la quantité de liquide consommée, y compris - jus, compotes.

La clé de la guérison de l'hyperuricémie est un régime alimentaire spécial, qui ne doit pas contenir de produits à forte concentration de purines.

Dans le traitement de l'hyperuricémie également utilisé des remèdes populaires. A cet effet, pris à l'intérieur des décoctions et infusions de canneberges, feuilles de bouleau, ortie. Pour les bains de pieds, appliquez des infusions de calendula, de camomille et de sauge.

Quel devrait être le régime?

Les aliments riches en acide urique doivent être équilibrés et diététiques. Dans le même temps, il est nécessaire de minimiser la quantité de sel dans le régime alimentaire.

L'alimentation implique une interdiction catégorique:

  • sur les boissons alcoolisées;
  • bouillons riches;
  • plats de viande et de poisson gras, abats, viande fumée, saucisses, etc.
  • assaisonnements épicés, collations, sauces, cornichons et autres produits contenant de grandes quantités de sels de sodium.

De plus, il est fortement recommandé de réduire les aliments suivants dans le régime:

  • les légumineuses, les champignons;
  • chocolat, café, cacao;
  • tomates, épinards.

Il est très utile de manger:

  • pommes vertes de différentes variétés;
  • ail et oignons;
  • citrons et autres agrumes;
  • pain blanc et noir;
  • les feuilles d'aneth;
  • oeufs, mais pas plus de 3 pcs. par semaine
  • thé vert ou tisane;
  • citrouille et carottes;
  • les betteraves;
  • concombres et chou blanc;
  • fromage cottage, kéfir, crème sure;
  • des pastèques;
  • pommes de terre pelées cuites de quelque façon que ce soit;
  • viande et poisson bouillis faibles en gras;
  • lapin bouilli puis cuit au four, poulet et dinde;
  • diverses huiles végétales, notamment d'olive.

La quantité de liquide consommée par jour devrait être de 2 à 2,5 litres par jour, dont la plupart devraient être de l’eau propre

Adhérez aux principes de base du régime alimentaire avec une concentration élevée d'acide urique tout au long de la vie, car la maladie peut réapparaître. Un thérapeute ou un urologue peut créer un menu et ramasser les produits, mais avant cela, le patient doit passer un ensemble de tests qui aideront à créer un régime alimentaire approprié et efficace à des fins thérapeutiques.

Si le régime alimentaire ne permet pas de réduire les symptômes et le niveau d'acide urique, des médicaments sont prescrits. Allopurinol, sulfinpirpirazon, benzobromarone, colchicine - permettent de bloquer la synthèse dans le foie.

A Propos De Nous

La testostérone est considérée comme un «attribut» essentiel du corps masculin, mais elle est également présente dans le sang des femmes, mais en quantité limitée.