Signes et traitement de la tolérance au glucose altérée (glucides)

Des problèmes de métabolisme des glucides précèdent le développement du diabète. Après avoir constaté des écarts, il est nécessaire de commencer le traitement immédiatement. Les patients doivent savoir: altération de la tolérance au glucose - qu'est-ce que c'est et comment faire face à cette maladie La première étape consiste à découvrir comment la maladie se manifeste.

Caractéristique

La violation de la tolérance (NTG) est une affection dans laquelle la concentration de sucre dans le sang n’est pas augmentée de manière significative. Avec cette pathologie, il n'y a aucune raison d'établir un diagnostic de diabète chez les patients, mais le risque de développer des problèmes est élevé.

Les spécialistes devraient connaître le code CIM 10 pour NTG. Selon le code de classification international est attribué R73.0.

Auparavant, ces violations étaient considérées comme du diabète (stade initial), mais les médecins les distinguent désormais séparément. C'est un composant du syndrome métabolique, il est observé simultanément avec une augmentation de la quantité de graisse viscérale, une hyperinsulinémie et une augmentation de la pression.

Chaque année, le diabète est diagnostiqué chez 5 à 10% des patients dont la tolérance aux glucides est altérée. Habituellement, cette transition (progression de la maladie) est observée chez les personnes souffrant d'obésité.

Les problèmes surviennent généralement lorsque le processus de production d'insuline est perturbé et que la sensibilité des tissus à une hormone donnée diminue. En mangeant, les cellules pancréatiques commencent à produire de l'insuline, mais celle-ci est libérée, à condition que la concentration de sucre dans le sang augmente.

En l'absence de troubles, toute augmentation du taux de glucose provoque une activité de la tyrosine kinase. Mais si le patient a un prédiabète, le processus de rupture de la liaison des récepteurs cellulaires et de l'insuline commence. De ce fait, le processus de transport du glucose dans les cellules est perturbé. Le sucre ne donne pas d’énergie aux tissus dans le volume requis, il reste dans la circulation sanguine et s’accumule.

Signes de pathologie

Dans les premiers stades de la maladie ne se manifeste pas. Vous pouvez l'identifier lors du passage du prochain examen physique. Mais il est souvent diagnostiqué chez des patients obèses ou en surpoids.

Les symptômes incluent:

  • apparition de peau sèche;
  • développement des organes génitaux et du prurit;
  • maladie parodontale et saignement des gencives;
  • la furonculose;
  • problèmes de cicatrisation des plaies;
  • violation de la menstruation chez les femmes (jusqu'à l'aménorrhée);
  • diminution de la libido.

En outre, une angioneuropathie peut commencer: les petites articulations sont touchées, le processus s'accompagne d'une insuffisance de la circulation sanguine et de lésions nerveuses, d'une altération de la conduction des impulsions.

Si de tels signes apparaissent chez des patients souffrant d'obésité, ils doivent être examinés. À la suite du diagnostic, il peut être établi que:

  • sur un estomac vide chez l'homme, la normoglycémie ou les taux sont légèrement élevés;
  • il n'y a pas de sucre dans l'urine.

Lorsque la maladie s'aggrave, des signes de diabète apparaissent:

  • soif obsessionnelle intense;
  • bouche sèche;
  • augmentation de la miction;
  • détérioration de l'immunité, maladies fongiques et inflammatoires manifestées.

Pour prévenir la transition d'une augmentation de la tolérance du glucose au diabète, il est possible pour presque tous les patients. Mais pour cela, vous devez connaître les méthodes de prévention des troubles du métabolisme des glucides.

Il convient de rappeler que même en l'absence de signes de pathologie, il est nécessaire de vérifier périodiquement l'efficacité des échanges métaboliques chez les personnes prédisposées au développement du diabète. Dans la seconde moitié de la grossesse (entre 24 et 28 semaines), un test de tolérance est recommandé pour toutes les femmes de plus de 25 ans.

Causes des problèmes

La détérioration du processus d'assimilation des glucides peut survenir chez toutes les personnes présentant une prédisposition génétique et des facteurs provoquants. Les raisons de NTG incluent:

  • souffert de stress intense;
  • obésité, surpoids;
  • apport important de glucides au patient;
  • faible activité physique;
  • la détérioration du processus d'insuline en violation du tractus gastro-intestinal;
  • maladies endocriniennes accompagnées de la production d'hormones contra-insulaires, y compris le dysfonctionnement de la thyroïde, le syndrome d'Itsenko-Cushing.

En outre, la maladie apparaît pendant la grossesse. Après tout, le placenta commence à produire des hormones, ce qui diminue la sensibilité des tissus à l'action de l'insuline.

Facteurs provocants

Outre les raisons du développement de troubles du métabolisme des glucides, les patients doivent savoir qui est le plus à risque de réduire la tolérance. Les patients avec une prédisposition génétique devraient faire très attention. Mais la liste des facteurs provocants comprend également:

  • athérosclérose et augmentation des lipides sanguins;
  • problèmes hépatiques, rénaux, vasculaires et cardiaques;
  • hypothyroïdie;
  • la goutte;
  • maladies inflammatoires du pancréas, qui réduisent la production d'insuline;
  • augmentation de la concentration en cholestérol;
  • l'émergence d'une résistance à l'insuline;
  • prendre certains médicaments (contraceptifs hormonaux, glucocorticoïdes, etc.);
  • âge après 50 ans.

Une attention particulière est accordée aux femmes enceintes. En effet, près de 3% des femmes enceintes révèlent un diabète gestationnel. Les facteurs provocants sont:

  • embonpoint (surtout s'il est apparu après 18 ans);
  • plus de 25-30 ans;
  • prédisposition génétique;
  • SOPK;
  • développement du diabète lors de grossesses précédentes;
  • naissance d'enfants de plus de 4 kg;
  • augmenter la pression.

Les patients à risque doivent vérifier périodiquement leur taux de sucre.

Diagnostic de pathologie

Déterminer la maladie n’est possible qu’à l’aide de diagnostics de laboratoire. Pour l'étude peut prendre du sang capillaire ou veineux. Les règles de base pour la prise de matériel doivent être suivies.

Trois jours avant l’étude prévue, les patients doivent observer leur mode de vie habituel: vous ne devez pas modifier le régime alimentaire pour adopter une alimentation faible en carbone. Cela peut entraîner une distorsion des résultats réels. Vous devez également éviter le stress avant le prélèvement de sang et ne pas fumer pendant une demi-heure avant le test. Après un quart de nuit, donnez du sang pour le glucose.

Pour établir le diagnostic d'IGT devrait:

  • donner du sang sur un estomac vide;
  • prendre une solution de glucose (300 ml de liquide pur sont mélangés à 75 glucose);
  • 1-2 heures après la prise de la solution, répétez l'analyse.

Les données obtenues permettent de déterminer s’il existe des problèmes. Parfois, il est nécessaire de prendre du sang à intervalles d'une fois toutes les demi-heures afin de comprendre les modifications du niveau de glucose dans l'organisme.

Pour déterminer la tolérance altérée chez les enfants, ils sont également testés avec une charge: 1,75 g de glucose est pris pour chaque kilogramme de leur poids, mais pas plus de 75 g.

Les indicateurs de sucre, délivrés à jeun, ne doivent pas dépasser 5,5 mmol / l, si le sang capillaire est testé, et 6,1 - si veineux.

2 heures après avoir bu du glucose en l'absence de problèmes, le sucre ne devrait pas dépasser 7,8, quel que soit le lieu de prélèvement du sang.

Si la tolérance est altérée, les valeurs de jeûne atteindront 6.1 pour le capillaire et 7.0 pour le sang veineux. Après avoir pris la solution de glucose, ils vont atteindre 7,8 - 11,1 mmol / l.

Il existe 2 méthodes principales de recherche: un patient peut recevoir une solution à boire ou être administré par voie intraveineuse. Lorsque vous buvez un liquide buccal, vous devez d'abord passer par l'estomac pour commencer à enrichir le sang en glucose. Lorsqu'il est administré par voie intraveineuse, il pénètre immédiatement dans le sang.

Sélection des tactiques de traitement

Après avoir établi qu'il existe des problèmes, il est nécessaire de s'adresser à l'endocrinologue. Ce médecin est spécialisé dans ce type de trouble. Il peut vous dire quoi faire si la tolérance au glucose est altérée. Beaucoup refusent de consulter un médecin, craignant qu'il ne prescrive des injections d'insuline. Mais il est trop tôt pour parler de la nécessité d’un tel traitement. En cas d'IGT, une autre thérapie est pratiquée: une révision du mode de vie, un changement de régime alimentaire.

Un traitement médicamenteux est nécessaire uniquement dans les cas extrêmes. Chez la plupart des patients, une amélioration survient si:

  • passer aux repas fractionnés (les aliments sont pris 4 à 6 fois par jour, le contenu calorique des derniers repas doit être faible);
  • réduisez au minimum la quantité de glucides simples (enlevez les gâteaux, les pâtisseries, les brioches, les sucreries);
  • atteindre une perte de poids d'au moins 7%;
  • boire quotidiennement au moins 1,5 litre d'eau propre;
  • pour minimiser la quantité de graisse animale, les graisses végétales doivent être en quantité normale;
  • inclure dans l'alimentation quotidienne une quantité importante de fruits et de légumes, à l'exception des raisins et des bananes.

Une attention particulière est accordée à l'activité physique.

Le meilleur moyen de traiter le pré-diabète est de respecter ces principes de nutrition associés à un exercice physique réalisable.

À propos de la pharmacothérapie, dites au cas où cette thérapie ne produirait aucun résultat Pour évaluer l'efficacité du traitement, ils ne font pas seulement un test de tolérance au glucose, ils vérifient également le taux d'hémoglobine glyquée. Cette étude nous permet d’estimer la teneur en sucre au cours des 3 derniers mois. Si vous constatez une tendance à la diminution, poursuivez le régime.

S'il existe des problèmes ou des maladies associés qui entraînent une détérioration de l'absorption d'insuline par les tissus, un traitement adéquat de ces maladies est nécessaire.

Si le patient suit un régime et remplit toutes les prescriptions de l'endocrinologue, mais en l'absence de résultat, il peut alors prescrire des agents utilisés dans le traitement du diabète. Ceux-ci peuvent être:

  • la thiazolidinedione;
  • inhibiteurs d'α-glucose;
  • dérivés de sulfonylurée.

Les médicaments les plus populaires pour traiter les troubles du métabolisme des glucides sont les dérivés de la metformine: Metformine, Siofor, Glucophage, Formétine. S'il n'est pas possible d'obtenir le résultat souhaité, alors en association avec ces médicaments, d'autres médicaments sont prescrits pour traiter le diabète.

Si les recommandations sont suivies, on observe une restauration de la glycémie normale chez 30% des patients pour lesquels un diagnostic établi d’IGT a été établi. Mais dans le même temps, le risque élevé de développer un diabète demeure. Par conséquent, même avec le retrait du diagnostic, il est impossible de se détendre complètement. Le patient doit surveiller son alimentation, bien que des indulgences occasionnelles soient autorisées.

R73.0 Écart des résultats du test de tolérance au glucose

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Augmentation de la glycémie (R73)

Exclus:

  • diabète sucré (E10-E14)
  • diabète sucré pendant la grossesse, l'accouchement et le post-partum (O24.-)
  • troubles néonataux (P70.0-P70.2)
  • hypoinsulinémie post-chirurgicale (E89.1)

Diabète:

  • produit chimique
  • latent

Tolérance au glucose altérée

En Russie, la Classification internationale des maladies de la 10e révision (CIM-10) a été adoptée en tant que document réglementaire unique pour rendre compte de l'incidence, des causes des appels publics aux établissements médicaux de tous les départements et des causes de décès.

La CIM-10 a été introduite dans la pratique des soins de santé sur tout le territoire de la Fédération de Russie en 1999 par arrêté du Ministère de la santé de la Russie du 27 mai 1997. №170

La publication de la nouvelle révision (CIM-11) est prévue par l'OMS en 2022.

CIM 10. Classe IV (E00-E90)

CIM 10. Classe IV. Maladies endocriniennes, nutritionnelles et métaboliques (E00-E90)

Note Tous les néoplasmes (à la fois actifs et inactifs) sont inclus dans la classe II. Les codes correspondants de cette classe (par exemple, E05.8, E07.0, E16-E31, E34. -) peuvent, si nécessaire, être utilisés comme codes supplémentaires pour identifier les néoplasmes fonctionnellement actifs et le tissu endocrinien ectopique, ainsi que les hyperfonctionnements et les hypofonctions des glandes endocrines, associés à des néoplasmes et à d'autres troubles classés dans d'autres positions.
Exclus: complications de la grossesse, de l'accouchement et du post-partum (O00-O99), symptômes, signes et déviations de la norme identifiés lors des études cliniques et de laboratoire, non classées ailleurs (R00-R99), troubles transitoires du système endocrinien et métabolique, spécifique pour le fœtus et le nouveau-né (P70-P74)

Cette classe contient les blocs suivants:
E00-E07 Maladies de la glande thyroïde
E10-E14 Diabète
E15-E16 Autres violations de la régulation du glucose et sécrétion interne du pancréas
E20-E35 Violations d'autres glandes endocrines
E40-E46 Panne de courant
E50-E64 Autres types de malnutrition
E65-E68 Obésité et autres excès de nutrition
E70-E90 Troubles métaboliques

L'astérisque indique les catégories suivantes:
E35 Troubles des glandes endocrines au cours de maladies classées ailleurs
E90 Troubles de l'alimentation et troubles métaboliques au cours de maladies classées dans d'autres rubriques

Maladies de la glande thyroïde (E00-E07)

E00 Syndrome de carence en iode congénitale

Inclus: les conditions endémiques associées à une carence en iode dans l’environnement directement,
et en raison d'une carence en iode dans le corps de la mère. Certaines de ces affections ne peuvent être considérées comme une hypothyroïdie véritable, mais résultent d'une sécrétion inadéquate d'hormones thyroïdiennes chez le fœtus en développement; il peut y avoir une association avec des facteurs naturels du goitre. Si nécessaire, identifiez le retard de développement mental associé en utilisant un code supplémentaire (F70-F79).
Exclus: hypothyroïdie infraclinique due à une carence en iode (E02)

E00.0 Syndrome de déficience congénitale en iode, forme neurologique. Crétinisme endémique, forme neurologique
E00.1 Syndrome de déficience congénitale en iode, myxoedème.
Crétinisme endémique:
. hypothyroïdie
. myxoedème
E00.2 Syndrome de déficience congénitale en iode, sous forme mixte.
Crétinisme endémique, forme mixte
E00.9 Syndrome de déficience congénitale en iode, sans précision.
Hypothyroïdie congénitale due à une carence en iode SAI. Crétinisme endémique NDU

E01 Maladies de la thyroïde associées à une carence en iode et à des pathologies similaires

Exclus: syndrome de déficience congénitale en iode (E00. -)
hypothyroïdie infraclinique due à une carence en iode (E02)

E01.0 Goitre diffus (endémique) associé à une carence en iode
E01.1 Goitre multinodulaire (endémique) associé à une carence en iode. Goitre nodulaire associé à une carence en iode
E01.2 Goitre (endémique), associé à une carence en iode, sans précision. Goitre endémique
E01.8 Autres maladies de la thyroïde associées à une carence en iode et à des pathologies similaires.
Hypothyroïdie acquise due à une carence en iode

E02 Hypothyroïdie subclinique due à une carence en iode.

E03 Autres formes d'hypothyroïdie

Exclus: hypothyroïdie associée à une carence en iode (E00-E02)
hypothyroïdie à la suite d'une intervention médicale (E89.0)

E03.0 Hypothyroïdie congénitale avec goitre diffus.
Goitre (non toxique) congénital:
. EDR
. parenchyme
Exclus: goitre congénital transitoire à fonction normale (P72.0)
E03.1 Hypothyroïdie congénitale sans goitre. Aplasie de la glande thyroïde (avec myxoedème).
Congénitale:
. atrophie de la thyroïde
. hypothyroïdie SAI
E03.2 Hypothyroïdie provoquée par des médicaments et d’autres substances exogènes.
Si nécessaire, identifiez la cause à l'aide d'un code supplémentaire de causes externes (classe XX).
E03.3 Hypothyroïdie postinfectieuse
E03.4 Atrophie thyroïdienne (acquise).
Exclus: atrophie congénitale de la glande thyroïde (E03.1)
E03.5 coma de Myxedema
E03.8 Autres hypothyroïdies précisées
E03.9 Hypothyroïdie, sans précision. BDU Myxedema

E04 Autres formes de goitre non toxique

Exclus: goitre congénital:
. EDR>
. diffuse> (E03.0)
. parenchyme>
goitre associé à une carence en iode (E00-E02)

E04.0 Goitre diffus non toxique.
Goitre non toxique:
. diffuse (colloïdale)
. simple
E04.1 Goitre à un seul noeud non toxique. Nœud colloïdal (kystique) (thyroïde).
Goitre mononodose non toxique. BDU à noeud thyroïdien (kystique)
E04.2 Goitre multinodulaire non toxique. Goitre kystique SAI EDU de goitre polynodose (kystique)
E04.8 Autres goitres précisés non toxiques
E04.9 Goitre non toxique, sans précision. Goiter BDU. EDU nodulaire (non toxique)

E05 Thyrotoxicose [hyperthyroïdie]

Exclus: thyroïdite chronique avec thyrotoxicose transitoire (E06.2)
Thyrotoxicose néonatale (P72.1)

E05.0 Thyrotoxicose avec goitre diffus. Appel EDU exophtalmique ou toxique. Maladie de Graves. Goitre toxique diffus
E05.1 Thyrotoxicose avec un goitre toxique à un noeud. Thyrotoxicose avec goitre toxique mononodose
E05.2 Thyrotoxicose avec un goitre multinodulaire toxique. Goitre nodulaire toxique SAI
E05.3 Thyrotoxicose avec ectopie des tissus thyroïdiens
E05.4 Thyrotoxicose artificielle
E05.5 Crise thyroïdienne ou coma
E05.8 Autres formes de thyrotoxicose. Hypersécrétion d'hormone stimulant la thyroïde.
Si nécessaire, identifiez la cause à l'aide d'un code supplémentaire de causes externes (classe XX).
E05.9 Thyrotoxicose, sans précision. Hyperthyroïdisme SAI. Cardiopathie thyrotoxique (I43.8)

E06 Thyroïdite

Exclus: thyroïdite post-partum (O90.5)

E06.0 Thyroïdite aiguë. Abcès de la glande thyroïde.
Thyroïdite:
. pyogénique
. purulent
Si nécessaire pour identifier l'agent infectieux, un code supplémentaire est utilisé (B95-B97).
E06.1 Thyroïdite subaiguë.
Thyroïdite:
. de kerwen
. cellule géante
. granulomateux
. non purulent
Exclus: thyroïdite auto-immune (E06.3)
E06.2 Thyroïdite chronique avec thyrotoxicose transitoire.
Exclus: thyroïdite auto-immune (E06.3)
E06.3 Thyroïdite auto-immune. Thyroïdite Hashimoto. Hassitoxicose (roulement). Goitre lymphoadénomateux.
Thyroïdite lymphocytaire. Struma lymphomateux
E06.4 Thyroïdite médicamenteuse
Si nécessaire, identifiez le médicament à l'aide d'un code supplémentaire de causes externes (classe XX).
E06.5 thyroïdite:
. chronique:
. EDR
. fibreux
. boisé
. Riedel
E06.9 Thyroïdite, sans précision

E07 Autres maladies de la thyroïde

E07.0 Hypersécrétion de calcitonine. Hyperplasie des cellules C de la glande thyroïde.
Hypersécrétion d'hypercalcétonine
E07.1 Goitre non normal. Goitre dyshormonal familial. Syndrome de Pendred.
Exclus: goitre congénital transitoire à fonction normale (P72.0)
E07.8 Autres maladies précisées de la thyroïde. Défaut globuline liant la tyrosine.
Hémorragie>
Infarctus> (dans) thyroïde (th) glande (y)
Syndrome d'euthyroïdisme
E07.9 Maladie thyroïdienne, sans précision

Diabète sucré (E10-E14)

Si nécessaire, identifiez le médicament à l'origine du diabète, utilisez le code supplémentaire de causes externes (classe XX).

Les quatrièmes signes suivants sont utilisés avec les rubriques E10-E14:
.0 avec un coma
Diabérique:
. coma avec acidocétose (acidocétose) ou sans elle
. coma hypersmolaire
. coma hypoglycémique
Coma hyperglycémique SAI

.1 avec acidocétose
Diabétique:
. acidose>
. acidocétose> pas de mention du coma

.2 avec des dommages aux reins
Néphropathie diabétique (N08.3)
Glomérulonéphrose Intracapillaire (N08.3)
Syndrome de Kimmelstil-Wilson (N08.3)

.3 avec lésions oculaires
Diabétique:
. cataracte (28.0)
. rétinopathie (H36.0)

.4 avec complications neurologiques
Diabétique:
. amyotrophie (G73.0)
. neuropathie autonome (G99.0)
. mononeuropathie (G59.0)
. polyneuropathie (G63.2)
. autonome (G99.0)

.5 avec des troubles circulatoires périphériques
Diabétique:
. gangrène
. angiopathie périphérique (I79.2)
. un ulcère

.6 Avec d'autres complications précisées.
Arthropathie diabétique (M14.2)
. neuropathique (M14.6)

.7 avec complications multiples

.8 avec complications non spécifiées

.9 sans complications

E10 diabète sucré insulino-dépendant

[voir les rubriques ci-dessus]
Inclus: diabète (sucre):
. labile
. avec le début à un jeune âge
. cétose
. type I
Exclus: diabète:
. malnutrition liée (E12. -)
. nouveau-nés (R70.2)
. pendant la grossesse, l'accouchement et après l'accouchement
période (O24. -)
glycosurie:
. NIS (R81)
. rénal (E74.8)
tolérance au glucose altérée (R73.0)
hypoinsulinémie postopératoire (E89.1)

Diabète sucré indépendant à l'insuline E11

[voir ci-dessus sous-titres]
Inclus: diabète (sucre) (non obèse) (obèse):
. avec apparition à l'âge adulte
. sans cétose
. écurie
. type II
Exclus: diabète:
. malnutrition liée (E12. -)
. chez les nouveau-nés (P70.2)
. pendant la grossesse, l'accouchement et après l'accouchement
période (O24. -)
glycosurie:
. NIS (R81)
. rénal (E74.8)
tolérance au glucose altérée (R73.0)
hypoinsulinémie postopératoire (E89.1)

E12 Diabète sucré associé à la malnutrition

[voir ci-dessus sous-titres]
Inclus: diabète associé à la malnutrition:
. insulino-dépendant
. indépendant de l'insuline
Exclus: diabète pendant la grossesse, pendant l'accouchement
et dans la période post-partum (O24. -)
glycosurie:
. NIS (R81)
. rénal (E74.8)
tolérance au glucose altérée (R73.0)
diabète du nouveau-né (P70.2)
hypoinsulinémie postopératoire (E89.1)

E13 Autres formes précisées de diabète

[voir ci-dessus sous-titres]
Exclus: diabète:
. insulino-dépendant (E10. -)
. malnutrition liée (E12. -)
. néonatal (P70.2)
. non insulinodépendant (E11. -)
. pendant la grossesse, l'accouchement et après l'accouchement
période (O24. -)
glycosurie:
. NIS (R81)
. rénal (E74.8)
tolérance au glucose altérée (R73.0)
hypoinsulinémie postopératoire (E89.1)

E14 Diabète, sans précision

[voir ci-dessus sous-titres]
Inclus: EDR pour le diabète
Exclus: diabète:
. insulino-dépendant (E10. -)
. malnutrition liée (E12. -)
. nouveau-nés (P70.2)
. non insulinodépendant (E11. -)
. pendant la grossesse, l'accouchement et après l'accouchement
période (O24. -)
glycosurie:
. NIS (R81)
. rénal (E74.8)
tolérance au glucose altérée (R73.0)
hypoinsulinémie postopératoire (E89.1)

AUTRES VIOLATIONS DU RÈGLEMENT SUR LE GLUCOSE ET SÉCRÉTION INTERNE

Pancréas (E15-E16)

E15 Coma hypoglycémique non diabétique. Coma d'insuline non diabétique causé par un médicament
des moyens. Hyperinsulinisme avec coma hypoglycémique. Coma hypoglycémique SAI
Si nécessaire, identifiez le médicament qui a provoqué le coma hypolichémique non diabétique, utilisez un code supplémentaire de causes externes (classe XX).

E16 Autres affections de la sécrétion interne du pancréas

E16.0 Hypoglycémie médicale sans coma.
Si nécessaire, identifiez le médicament à l'aide d'un code supplémentaire pour des raisons externes (classe XX).
E16.1 Autres formes d'hypoglycémie. Hypoglycémie fonctionnelle non hyperinsulinémique.
Hyperinsulinisme:
. EDR
. fonctionnel
Hyperplasie des cellules bêta des îlots pancréatiques (NDU). Encéphalopathie après coma hypoglycémique
E16.2 Hypoglycémie, sans précision
E16.3 Sécrétion accrue de glucagon.
Hyperplasie des cellules des îlots pancréatiques avec hypersécrétion de glucagon
E16.8 Autres affections précisées de la sécrétion interne du pancréas. Hypergastrinémie.
Hypersécrétion:
. hormone libérant l'hormone de croissance
. polypeptide pancréatique
. somatostatine
. polypeptide intestinal vasoactif
Syndrome de Zollinger-Ellison
E16.9 Perturbation de la sécrétion interne du pancréas, sans précision. Hyperplasie des cellules des îlots SAI.
Hyperplasie des cellules endocrines du pancréas SAI

VIOLATIONS D'AUTRES GLANDES ENDOCRINES (E20-E35)

Galactorrhée exclue (N64.3)
gynécomastie (N62)

Hypoparathyroïdie E20

Exclus: syndrome de Di Georg (D82.1)
hypoparathyroïdie à la suite d'interventions médicales (E89.2)
EDR Tetany (R29.0)
hypoparathyroïdie transitoire du nouveau-né (P71.4)

E20.0 Hypoparathyroïdie idiopathique
E20.1 Pseudohypoparathyroïdie
E20.8 Autres formes d'hypoparathyroïdie
E20.9 Hypoparathyroïdie, sans précision. Thétagie parathyroïdienne

E21 Hyperparathyroïdie et autres troubles de la glande parathyroïde [parathyroïde]

Exclus: ostéomalacie:
. chez les adultes (M83. -)
. enfance et adolescence (E55.0)

E21.0 Hyperparathyroïdie primaire. Hyperplasie des glandes parathyroïdes.
Ostéodystrophie fibreuse généralisée [Maladie osseuse de Recklinghausen]
E21.1 Hyperparathyroïdie secondaire, non classée ailleurs.
Exclus: hyperparathyroïdie secondaire d'origine rénale (N25.8)
E21.2 Autres formes d'hyperparathyroïdie.
Exclus: hypercalcémie hypocalciurique familiale (E83.5)
E21.3 Hyperparathyroïdie, sans précision
E21.4 Autres affections précisées de la glande parathyroïde
E21.5 Maladie parathyroïdienne, sans précision

Hyperfonctionnement hypophysaire E22

Exclus: Syndrome d'Itsenko-Cushing (E24. -)
Syndrome de Nelson (E24.1)
hypersécrétion:
. hormone corticotrope [ACTH], non liée
Syndrome d'Itsenko-Cushing (E27.0)
. Hypophyse de l'ACTH (E24.0)
. hormone stimulante de la thyroïde (E05.8)

E22.0 Acromégalie et gigantisme hypophysaire.
Arthropathie associée à l'acromégalie (M14.5).
Hypersécrétion d'hormone de croissance.
Exclus: constitutionnel:
. gigantisme (E34.4)
. grande taille (E34.4)
hypersécrétion d'hormone de croissance libérant des hormones (E16.8)
E22.1 Hyperprolactinémie. Si nécessaire, identifiez le médicament qui a provoqué l'hyperprolactinémie, utilisez un code supplémentaire de causes externes (classe XX).
Syndrome E22.2: sécrétion insuffisante d'hormone antidiurétique
E22.8 Autres conditions d'hyperfonctionnement hypophysaire. Puberté prématurée d'origine centrale
E22.9 Hyperfonction de l'hypophyse, sans précision

E23 Hypofonction et autres troubles de la glande pituitaire

Inclus: affections énumérées causées par des maladies de l'hypophyse et de l'hypothalamus
Exclus: hypopituitarisme résultant d'interventions médicales (E89.3)

E23.0 Hypopituitarisme. Syndrome eunuchoïde fertile. Hypogonadisme hypogonadotrope.
Déficit en hormone de croissance idiopathique.
Échec isolé:
. gonadotrophine
. hormone de croissance
. autres hormones hypophysaires
Syndrome de Kalmann
Nains [nanisme] Lorain-Levy
Nécrose de l'hypophyse (post-partum)
Panhypopituitarisme
Hypophyse:
. la cachexie
. échec de NOS
. petite taille [nanisme]
Syndrome de Shyhen Maladie de Simmonds
E23.1 Hypopituitarisme médical.
Si nécessaire, identifiez le médicament à l'aide d'un code supplémentaire de causes externes (classe XX).
E23.2 Diabète insipide.
Exclus: diabète insipide néphrogénique (N25.1)
E23.3 Dysfonctionnement hypothalamique, non classé ailleurs.
Le syndrome de Prader-Willi (Q87.1) et le syndrome de Russell-Silver (Q87.1) sont exclus.
E23.6 Autres maladies de l'hypophyse. Abcès hypophysaire. Dystrophie adiposogénitale
E23.7 Maladie de l'hypophyse, sans précision

E24 Syndrome d'Itsenko-Cushing

E24.0 Maladie d'Itsenko-Cushing d'origine hypophysaire. Hypersécrétion d’ACTH par l’hypophyse.
Hyperadrénocorticisme d'origine hypophysaire
E24.1 Syndrome de Nelson
E24.2 Syndrome de drogue Itsenko-Cushing.
Si nécessaire, identifiez le médicament à l'aide d'un code supplémentaire de causes externes (classe XX).
E24.3 Syndrome ectopique d’ACTH
E24.4 Syndrome de Cushingoid provoqué par l'alcool
E24.8 Autres affections caractérisées par un syndrome coussingoïde
E24.9 Syndrome d'Itsenko-Cushing, sans précision

E25 Troubles adrénogénitaux

Inclus: syndromes adrénogénitaux, virilisation ou féminisation, acquise ou causée par une hyperplasie
les glandes surrénales, qui sont une conséquence des anomalies congénitales des enzymes dans la synthèse des hormones
femme:
. faux hermaphrodisme surrénalien
. faux sexe prématuré hétérosexuel
maturité
mâle (s):
. faux sexe prématuré isosexuel
maturité
. macrogénitomie précoce
. puberté précoce avec hyperplasie
glandes surrénales
. virilisation (femme)

E25.0 Troubles adrénogénitaux congénitaux associés à un déficit enzymatique. Hyperplasie congénitale des surrénales. Déficit en 21-hydroxylase. Hyperplasie congénitale des surrénales entraînant une perte de sel
E25.8 Autres troubles adrénogénitaux. Perturbation adrénogénitale idiopathique.
Si nécessaire, identifiez le médicament qui a causé l’atteinte adrénogénitale, utilisez un code supplémentaire pour les causes externes (classe XX).
E25.9 Trouble adrénogénital, sans précision. Syndrome adrénogénital SAI

Hyperaldostéronisme E26

E26.0 Hyperaldostéronisme primaire. Syndrome de Conn. Hyperlostéronisme primaire dû à une hyperplasie de la
rénal (bilatéral)
E26.1 Hyperaldostéronisme secondaire
E26.8 Autres formes d'hyperaldostéronisme hyperactif. Syndrome de troc
E26.9 Hyperaldostéronisme, sans précision

E27 Autres troubles surrénaliens

E27.0 Autres types d'hypersécrétion du cortex surrénalien.
Hypersécrétion d'hormone corticotrope [ACTH], non associée à la maladie d'Itsenko-Cushing.
Exclus: Syndrome d'Itsenko-Cushing (E24. -)
E27.1 Insuffisance surrénalienne primaire. La maladie d'Addison. Inflammation auto-immune des glandes surrénales.
Exclus: amylose (E85. -), maladie d'Addison d'origine tuberculeuse (A18.7), syndrome de Waterhouse-Friederiksen (A39.1)
E27.2 crise d'Addisonov. Crise surrénale. Crise corticosurrénalienne
E27.3 Insuffisance surrénale médicamenteuse. Si nécessaire, identifiez le médicament à l'aide d'un code supplémentaire pour les causes externes (classe XX).
E27.4 Insuffisance surrénalienne, autre et sans précision.
Surrénale:
. saignements
. crise cardiaque
La suffisance de l'EDR sur le cortex surrénalien. Hypoaldostéronisme.
Exclus: adrénoleucodystrophie [Addison-Schilder] (E71.3), syndrome de Waterhouse-Frideriksen (A39.1)
E27.5 Hyperfonction de la médullosurrénale. Hyperplasie de la médullosurrénale.
Hypersécrétion de catécholamine
E27.8 Autres troubles surrénaliens précisés. Globuline liant le cortisol
E27.9 Maladie de la glande surrénale, sans précision

E28 Dysfonctionnement ovarien

Exclus: insuffisance gonadotrope isolée (E23.0)
Insuffisance ovarienne après une procédure médicale (E89.4)

E28.0 Excès d’œstrogène. Si nécessaire, identifiez le médicament à l'origine de l'excès d'oestrogène et utilisez un code supplémentaire de causes externes (classe XX)
E28.1 Excès d'androgène. Hypersécrétion d'androgènes ovariens. Si nécessaire, identifiez le médicament à l'origine d'un excès d'androgènes, utilisez un code supplémentaire de causes externes (classe XX).
E28.2 Syndrome des ovaires polykystiques: Syndrome des ovaires sclérocystiques. Syndrome de Stein-Leventhal
E28.3 Insuffisance ovarienne primaire. Faible teneur en œstrogènes. Ménopause prématurée SAI.
Syndrome ovarien résistant.
La ménopause et le statut climatérique féminin sont exclus (N95.1)
Dysgénésie gonadique pure (Q99.1)
Syndrome de Turner (Q96. -)
E28.8 Autres types de dysfonctionnement ovarien. Hyperfonction ovarienne SAI
E28.9 Dysfonctionnement ovarien, sans précision

E29 Dysfonctionnement testiculaire

Exclus: syndrome de résistance androgène (E34.5)
azoospermie ou oligospermie BDU (N46)
insuffisance gonadotrope isolée (E23.0)
Syndrome de Klinefelter (Q98.0-Q98.2, Q98.4)
hypofonction testiculaire à la suite d'interventions médicales (E89.5)
féminisation testiculaire (syndrome) (E34.5)

E29.0 Hyperfonction testiculaire. Hypersécrétion d'hormones testiculaires
E29.1 Hypofonction testiculaire. Perturbation de la biosynthèse de l'androgène testiculaire SAI
Déficit en 5-alpha réductase (avec pseudohermaphrodisme masculin). Hypogonadisme testiculaire.
Si nécessaire, identifiez le médicament qui a provoqué l'hypofonction testiculaire, utilisez des
code de causes externes (classe XX).
E29.8 Autres dysfonctions testiculaires
E29.9 dysfonction testiculaire, sans précision

E30 Perturbation de la puberté, non classée ailleurs

E30.0 Puberté retardée. Puberté retardée constitutionnelle.
Puberté retardée
E30.1 Puberté prématurée. Menstruation prématurée.
Exclus: syndrome d'Albright (-Mac-Kyuna) (- Sternberg) (Q78.1)
développement sexuel prématuré d'origine centrale (E22.8)
hyperplasie congénitale des surrénales (E25.0)
hétérosexuelle féminine prématurée fausse puberté (E25. -)
masculin isosexuel prématuré fausse puberté (E25. -)
E30.8 Autres troubles de la puberté. Thelarch prématuré
E30.9 perturbation de la puberté, sans précision

E31 Dysfonctionnement polyglandulaire

Exclus: ataxie télangiectatique [Louis Bar] (G11.3)
dystrophie myotonique [Steinert] (G71.1)
pseudohypoparathyroïdie (E20.1)

E31.0 Insuffisance polyglandulaire auto-immune. Syndrome de Schmidt
E31.1 Hyperfonction polyglandulaire.
Exclus: adénomatose endocrinienne multiple (D44.8)
E31.8 Autres dysfonctions polyglandulaires
E31.9 Dysfonctionnement polyglandulaire, sans précision

E32 Maladies du thymus

Exclus: aplasie ou hypoplasie avec déficit immunitaire (D82.1), myasthénie grave (G70.0)

E32.0 Hyperplasie persistante du thymus. Hypertrophie du thymus
E32.1 Abcès du thymus
E32.8 Autres maladies du thymus
E32.9 Maladie du thymus, sans précision

E34 Autres troubles endocriniens

Exclus: pseudohypoparathyroïdie (E20.1)

E34.0 Syndrome carcinoïde.
Note Si nécessaire pour identifier l'activité fonctionnelle associée à la tumeur carcinoïde, un code supplémentaire peut être utilisé.
E34.1 Autres états d'hypersécrétion d'hormones intestinales
E34.2 Sécrétion d'hormone ectopique, non classée ailleurs
E34.3 Petite taille [nanisme], non classé ailleurs.
Petite taille:
. EDR
. constitutionnel
. type Larona
. psychosocial
Progeria (E34.8) exclu
Syndrome de Russell-Silver (Q87.1)
raccourcissement d'un membre immunodéficitaire (D82.2)
petite taille:
. achondroplastique (Q77.4)
. hypochondroplastique (Q77.4)
. avec des syndromes dysmorphiques spécifiques
(coder ces syndromes; voir Index alphabétique)
. alimentaire (E45)
. hypophyse (E23.0)
. rénal (N25.0)
E34.4 Grandeur constitutionnelle: gigantisme constitutionnel
E34.5 Syndrome de résistance aux androgènes. Pseudo-hermaphrodisme masculin avec résistance aux androgènes.
Perturbation de la réception hormonale périphérique. Syndrome de Reyfenshteyn. Féminisation testiculaire (syndrome)
E34.8 Autres troubles endocriniens précisés. Dysfonctionnement de la glande pinéale. Progeria
E34.9 Trouble endocrinien, sans précision.
Violation:
. système endocrinien SAI
. NDU hormonal

E35 Troubles des glandes endocrines au cours de maladies classées ailleurs

E35.0 Troubles de la glande thyroïde au cours de maladies classées ailleurs.
Tuberculose de la glande thyroïde (A18.8)
E35.1 Troubles surrénaliens au cours de maladies classées ailleurs.
Maladie d'Addison d'étiologie tuberculeuse (A18.7). Syndrome de Waterhouse-Frideriksen (méningocoque) (A39.1)
E35.8 Violations d’autres glandes endocrines au cours de maladies classées ailleurs

PANNE DE COURANT (E40-E46)

Note Le degré de malnutrition est généralement évalué à l'aide d'indicateurs de poids corporel, exprimés en écarts types par rapport à la moyenne de la population de référence. Manque de gain de poids chez les enfants ou preuve de réduction
Le poids corporel chez les enfants ou les adultes avec une ou plusieurs mesures de masse corporelle est habituellement un indicateur de malnutrition. En présence d'indicateurs d'une seule mesure du poids corporel, le diagnostic repose sur des hypothèses et n'est pas considéré comme définitif, à moins que d'autres études cliniques et de laboratoire aient été réalisées. Dans des cas exceptionnels, en l'absence d'informations sur le poids corporel, les données cliniques servent de base. Si le poids corporel d'un individu est inférieur à la moyenne de la population de référence, une malnutrition sévère peut alors être assumée avec un degré de probabilité élevé lorsque la valeur observée est égale ou supérieure à 3 écarts types inférieure à la moyenne du groupe de référence. déficit nutritionnel modéré si la magnitude observée est égale ou supérieure à 2, mais inférieure à 3 écarts-types en dessous de la moyenne, et légère malnutrition, si l'indice de masse corporelle observé est égal ou supérieur à 1, mais inférieur à 2 écarts-types en dessous de la moyenne pour groupe de référence.

Exclus: altération de l'absorption intestinale (K90. -)
anémie alimentaire (D50-D53)
effets du déficit en protéines et en énergie (E64.0)
maladie débilitante (B22.2)
le jeûne (T73.0)

E40 Kwashiorkor

Malnutrition sévère, accompagnée d'œdème alimentaire et de pigmentation de la peau et des cheveux
Exclus: kwashiorkor marasmatique (E42)

E41 Folie alimentaire

Malnutrition sévère, accompagnée de marasme
Exclus: kwashiorkor marasmatique (E42)

E42 Kwashiorkor Marasmatique

Déficit protéino-énergétique sévère [comme dans E43]:
. forme intermédiaire
. avec des symptômes de kwashiorkor et de marasme

E43 Déficit protéino-énergétique sévère, sans précision

Perte de poids importante chez les enfants ou les adultes ou manque de gain de poids chez un enfant, ce qui entraîne le fait que le poids corporel détecté est inférieur d'au moins 3 écarts types à la moyenne du groupe de référence (ou une diminution similaire du poids, comme le montrent d'autres méthodes statistiques). Si les données disponibles ne proviennent que d'une seule mesure du poids corporel, il est alors possible de parler d'épuisement grave avec un degré de probabilité élevé lorsque le poids corporel détecté est égal ou supérieur à 3 écarts types inférieur à la moyenne du groupe de population de référence. Gonflement affamé

E44 Déficit en protéines modéré et faible

E44.0 Déficit modéré en protéines et en énergie. Perte de poids corporel chez les enfants ou les adultes, ou manque de gain de poids chez un enfant, ce qui conduit au fait que le poids corporel détectable est inférieur à la moyenne
pour une population de référence, 2 écarts types ou plus, mais moins de 3 écarts types (ou
perte de poids similaire reflétée par d’autres méthodes statistiques). Si les données disponibles ne proviennent que d'une seule mesure du poids corporel, il est alors possible de parler d'un déficit modéré en protéines et en énergie avec un degré de probabilité élevé lorsque le poids corporel détecté est supérieur d'au moins 2 écarts types à la moyenne du groupe de population de référence.

E44.1 Déficit en protéines légères. Perte de poids corporel chez les enfants ou les adultes, ou manque de gain de poids chez un enfant, ce qui conduit au fait que le poids corporel détectable est inférieur à la moyenne
pour le groupe de population de référence de 1 ou plus, mais de moins de 2 écarts-types (ou perte de poids similaire, telle que reflétée par d'autres méthodes statistiques). Si une seule mesure du poids corporel est disponible, il est alors possible de parler de déficit en protéines légères et énergétiques avec un degré de probabilité élevé lorsque le poids corporel détecté est égal ou supérieur à 1, mais inférieur à 2 écarts types inférieurs à la moyenne du groupe de population de référence.

E45 Développement retardé en raison d'un déficit en protéines et en énergie

Alimentaire:
. petite taille (nanisme)
. retard de croissance
Retard de développement physique dû à la malnutrition

E46 Déficit en protéines énergétiques, sans précision

Panne de courant d'EDR
Déséquilibre protéines-énergie

AUTRES TYPES D'ALIMENTATION ÉLECTRIQUE (E50-E64)

Exclus: anémie alimentaire (D50-D53)

Carence en vitamine A E50

Exclus: effets de la carence en vitamine A (E64.1)

E50.0 Carence en vitamine A avec xérose conjonctivale
E50.1 Carence en vitamine A avec plaques bito et xérose conjonctivale. La plaque de Bito chez un jeune enfant
E50.2 Carence en vitamine A avec xérose de la cornée
E50.3 Carence en vitamine A avec ulcération de la cornée et xérose
E50.4 Carence en vitamine A avec kératomalacie
E50.5 Carence en vitamine A avec cécité nocturne
E50.6 Carence en vitamine A avec cicatrices xérophtalmiques cornéennes
E50.7 Autres manifestations oculaires d'une carence en vitamine A. Xérophtalmie SAI
E50.8 Autres manifestations de carence en vitamine A.
Kératose folliculaire> due à une insuffisance
Xeoderm> Vitamine A (L86)
E50.9 Carence en vitamine A, sans précision. Hypovitaminose A EDR

E51 Déficit en thiamine

Exclus: effets de la carence en thiamine (E64.8)

E51.1 Beriberi.
Béribéri:
. forme sèche
. forme humide (I98.8)
E51.2 Encéphalopathie de Wernicke
E51.8 Autres manifestations de carence en thiamine
E51.9 Déficit en thiamine, sans précision

E52 Carence en acide nicotinique [pellagre]

Échec:
. niacine (-triptophane)
. nicotinamide
Pellagra (alcoolique)
Exclus: effets de la carence en acide nicotinique (E64.8)

E53 Insuffisance d'autres vitamines du groupe B

Exclus: effets de la carence en vitamine B (E64.8)
anémie par carence en vitamine B12 (D51. -)

E53.0 Déficit en riboflavine. Ariboflavinoz
E53.1 Déficit en pyridoxine. Carence en vitamine B6.
Exclus: anémie sidéroblastique réactive à la pyridoxine (D64.3)
E53.8 Carence en autres vitamines B raffinées.
Échec:
. biotine
. cyanocobalamine
. folate
. acide folique
. acide pantothénique
. vitamine b12
Carence en vitamine B E53.9, sans précision

Insuffisance d'acide ascorbique E54

Carence en vitamine C. Tsing.
Exclus: anémie à scorbut (D53.2)
effets d'une carence en vitamine C (E64.2)

Carence en vitamine D E55

Exclus: ostéomalacie chez l'adulte (M83. -)
l'ostéoporose (M80-M81)
conséquences du rachitisme (E64.3)

E55.0 Rachitisme actif.
Ostéomalacie:
. les enfants
. jeune
Exclus: rachitisme:
. intestinal (K90.0)
. Couronne (K50. -)
. inactif (E64.3)
. rénal (N25.0)
. résistant à la vitamine D (E83.3)
E55.9 Carence en vitamine D, sans précision. Vitamine D

E56 carence en autres vitamines

Exclus: effets d'autres carences en vitamines (E64.8)

E56.0 Carence en vitamine E
E56.1 Carence en vitamine K.
Exclus: insuffisance de facteur de coagulation due à une carence en vitamine K (D68.4)
carence en vitamine K chez le nouveau-né (P53)
E56.8 Échec des autres vitamines
E56.9 Carence en vitamines, sans précision

E58 Carence en calcium alimentaire

Les troubles du métabolisme du calcium (E83.5) sont exclus.
effets d'une carence en calcium (E64.8)

E59 Déficit nutritionnel en sélénium

Maladie de Keshan
Exclus: effets de la carence en sélénium (E64.8)

E60 carence alimentaire en zinc

E61 Défaillance des autres batteries

Si nécessaire, identifiez le médicament qui a provoqué l’échec, utilisez le code supplémentaire des causes externes (classe XX).
Exclus: troubles du métabolisme minéral (E83. -)
dysfonctionnement de la thyroïde associé à une carence en iode (E00-E02)
effets de la malnutrition et d'autres carences nutritionnelles (E64. -)

E61.0 Panne de cuivre
E61.1 Carence en fer.
Exclus: anémie ferriprive (D50. -)
E61.2 Carence en magnésium
E61.3 Carence en manganèse
E61.4 Carence en chrome
E61.5 Carence en molybdène
E61.6 Carence en vanadium
E61.7 Manque de nombreuses batteries
E61.8 Insuffisance d'autres piles spécifiées
E61.9 Insuffisance de piles, sans précision

E63 Autres malnutrition

Exclus: déshydratation (E86)
dysplasie (R62.8)
problèmes d'alimentation du nourrisson (P92. -)
effets de la malnutrition et d'autres carences nutritionnelles (E64. -)

E63.0 Insuffisance d'acides gras essentiels
E63.1 Consommation déséquilibrée d'aliments
E63.8 Autres malnutrition précisée
E63.9 Malnutrition, sans précision. Cardiomyopathie due à la malnutrition EDR + (I43.2)

E64 Conséquences des carences nutritionnelles et des carences nutritionnelles.

E64.0 Conséquences d'un déficit en protéines et en énergie.
Exclus: retard de développement dû à un déficit en protéines et en énergie (E45)
E64.1 Conséquences de la carence en vitamine A
E64.2 Conséquences de la carence en vitamine C
E64.3 Conséquences du rachitisme
E64.8 Conséquences d'autres carences en vitamines
E64.9 Conséquences des carences nutritionnelles, sans précision

OBÉSITÉ ET AUTRES TYPES D'APPROVISIONNEMENT (E65-E68)

E65 graisse localisée localisée

E66 Obésité

Exclus: dystrophie adipo-génitale (E23.6)
lipomatose:
. NOS (E88.2)
. douloureux [maladie de Derkum] (E88.2)
Syndrome de Prader-Willi (Q87.1)

E66.0 Obésité due à un apport énergétique excessif
E66.1 Obésité causée par des médicaments.
Si nécessaire, identifiez le médicament à l'aide d'un code supplémentaire de causes externes (classe XX).
E66.2 Obésité extrême, accompagnée d'une hypoventilation alvéolaire. Syndrome de Pikkvik
E66.8 Autres formes d'obésité. Obésité morbide
E66.9 Obésité, sans précision. Obésité simple SAI

E67 Autres types de redondance de l'alimentation

Exclus: suralimentation idu (R63.2)
conséquences de l'excès de puissance (E68)

E67.0 Hypervitaminose A
E67.1 Hypercarotémie
E67.2 syndrome de Megadosis vitamine B6
E67.3 Hypervitaminose D
E67.8 Autres formes spécifiées de redondance

E68 Conséquences de la redondance de l'alimentation

TROUBLES DES SUBSTANCES (E70-E90)

Exclus: syndrome de résistance androgène (E34.5)
hyperplasie congénitale des surrénales (E25.0)
Syndrome d'Ehlers-Danlos (Q79.6)
anémie hémolytique due à des troubles enzymatiques (D55. -)
Syndrome de Marfan (Q87.4)
Déficit en 5 alpha réductase (E29.1)

E70 Anomalies du métabolisme des acides aminés aromatiques

E70.0 Phénylcétonurie classique
E70.1 Autres types d'hyperphénylalaninémie
E70.2 Violations du métabolisme de la tyrosine. Alcaptonurie. Hypertyrosinémie. Ochronose Tyrosinémie. Tyrose
E70.3 Albinisme.
Albinisme:
. oeil
. ophtalmique
Syndrome:
. Chediak (-Steinbrinka) -Higashi
. Croix
. Hermansky Pudlaka
E70.8 Autres troubles du métabolisme des acides aminés aromatiques.
Violations
. métabolisme de l'histidine
. échange de tryptophane
E70.9 Perturbation de l'échange d'acides aminés aromatiques, sans précision

E71 Anomalies du métabolisme des acides aminés à chaîne ramifiée et du métabolisme des acides gras

Maladie du sirop d'érable E71.0
E71.1 Autres types de troubles des acides aminés à chaîne ramifiée. Hyperleucine-isoleucinémie. Hypervalinémie.
Acidémie isovalérique. Acidémie méthylmalonique. Acidémie propionique
E71.2 Troubles du métabolisme des acides aminés à chaîne ramifiée, sans précision
E71.3 Troubles du métabolisme des acides gras. Adrénoleucodystrophie [Addison-Schilder].
Manque de carnitine musculaire palmityl transférase.
Exclus: maladie de Refsum (G60.1)
Maladie de Schilder (G37.0)
Syndrome de Zellweger (Q87.8)

E72 Autres troubles métaboliques des acides aminés

Exclus: déviations de la norme sans manifestations de la maladie (R70-R89)
violations:
. Métabolisme des acides aminés aromatiques (E70. -)
. Échange d'acides aminés à chaîne ramifiée (E71.0-E71.2)
. métabolisme des acides gras (E71.3)
. échange de purines et de pyrimidines (E79. -)
la goutte (M10. -)

E72.0 Violations du transport d'acides aminés. Cystinose Cystinurie.
Syndrome de Fanconi (-de Tony) (- Debre). Maladie de Hartnap. Faible syndrome.
Exclus: troubles du métabolisme du tryptophane (E70.8)
E72.1 Troubles du métabolisme des acides aminés contenant du soufre. Cystathioninurie.
Homocystinurie. Méthioninémie Déficit en sulfite oxydase.
Exclus: déficit en transcobalamine II (D51.2)
E72.2 Perturbation du métabolisme du cycle de l'urée. Argininémie. Argininosuccinaaciduria. Citrullinémie. Hyperammoniémie
Troubles du métabolisme de l'ornithine exclus (E72.4)
E72.3 Perturbation du métabolisme de la lysine et de l’hydroxylysine. Glutaricacidurie. Hydroxylysinémie. Hyperlysinémie
E72.4 Anomalies de l'échange d'ornithine. Ornitinémie (types I, II)
E72.5 Troubles du métabolisme de la glycine. Hyperhydroxyprolinémie. Hyperprolinémie (types I, II): hyperglycémie non cétonique.
Sarcosinémie
E72.8 Autres anomalies précisées du métabolisme des acides aminés.
Violations
. échange de bêta-acides aminés
. cycle gamma-glutamine
E72.9 Anomalies du métabolisme des acides aminés, sans précision

E73 Intolérance au lactose

E73.0 Déficit congénital en lactase
E73.1 Déficit en lactase secondaire
E73.8 Autres types d'intolérance au lactose
E73.9 Intolérance au lactose, sans précision

E74 Autres troubles du métabolisme des glucides

Exclus: augmentation de la sécrétion de glucagon (E16.3)
diabète sucré (E10-E14)
hypoglycémie de NOS (E16.2)
mucopolysaccharidose (E76.0-E76.3)

E74.0 Maladies de l'accumulation de glycogène. Glycogénose cardiaque.
Maladie:
. Andersen
. Corey
. Forbes
. Gersa
. Mac Ardla
. Pompe
. Tauri
. Girke
Déficit en phosphorylase hépatique
E74.1 Troubles du métabolisme du fructose. Fructosurie essentielle.
Déficit en fructose-1,6-diphosphatase. Intolérance héréditaire au fructose
E74.2 Troubles du métabolisme du galactose. Déficit en kinase galactique. Galactosémie
E74.3 Autres troubles de l'absorption des glucides dans l'intestin. Absorption réduite de glucose-galactose.
Carence en saccharose.
Exclus: intolérance au lactose (E73. -)
E74.4 Perturbation du métabolisme du pyruvate et de la glyconéogenèse.
Échec:
. phosphoénolpyruvate carboxykinase
. pyruvate:
. carboxylase
. déshydrogénase
Exclus: avec anémie (D55. -)
E74.8 Autres anomalies précisées du métabolisme des glucides. Pentozurie essentielle. Oxalose Oxalurie.
Glucosurie rénale
E74.9 Perturbation du métabolisme des glucides, sans précision

E75 Troubles du métabolisme des sphingolipides et autres maladies liées à l'accumulation de lipides

Les mucolipidoses de types I à III (E77.0-E77.1) sont exclues.
Maladie de Refsum (G60.1)

E75.0 Gangliosidose-GM2.
Maladie:
. Sendhoff
. Tay-Sachs
GM2-Gangliosidose:
. EDR
. les adultes
. juvénile
E75.1 Autres gangliosidoses.
Gangliosidose:
. EDR
. GM1
. GM3
Mucolipidose IV
E75.2 Autres sphingolipidoses.
Maladie:
. Fabry (-Anderson)
. Gaucher
. Krabbe
. Niemann Pick
Syndrome de Faber. Leucodystrophie métachromatique. Déficit en sulfatase.
Exclus: adrénoleucodystrophie (Addison-Schilder) (E71.3)
E75.3 Sphingolipidose, sans précision
E75.4 Lipofuscinose des neurones.
Maladie:
. Batten
. Bilshovsky-Jansky
. Kufsa
. Spielmeier-Vogt
E75.5 Autres troubles du stockage des lipides. Cholestérose cérébrondiotique [Van-Bogart-Scherer-Epstein]. Maladie de Volman
E75.6 Maladie par accumulation de lipides, sans précision

E76 Anomalies du métabolisme des glucosaminoglycanes

E76.0 Mucopolysaccharidose de type I.
Syndromes:
. Gurler
. Hurler-Sheye
. Sheye
E76.1 Mucopolysaccharidose, type II. Syndrome de Gunter
E76.2 Autres mucopolysaccharidoses. Déficit en bêta-glucuronidase. Mucopolysaccharidose types III, IV, VI, VII
Syndrome:
. Maroto-Lamy (léger) (lourd)
. Morkio (-like) (classique)
. Sanfilippo (type B) (type C) (type D)
E76.3 Mucopolysaccharidose, sans précision
E76.8 Autres affections des glucosaminoglycanes
E76.9 Perturbation du métabolisme des glucosaminoglycanes, sans précision

E77 Perturbation du métabolisme des glycoprotéines

E77.0 Défauts de la modification post-traductionnelle des enzymes lysosomales. Mucolipidose II [maladie à 1 cellule].
Mukolipidose III [pseudopolidistrophie Gurler]
E77.1 Défauts de dégradation de la glycoprotéine. Aspartylglucosaminurie. Fucosidose Mannoside. Sialidose [Mucolipidose I]
E77.8 Autres troubles du métabolisme des glycoprotéines
E77.9 Perturbation du métabolisme des glycoprotéines, sans précision

E78 Troubles du métabolisme des lipoprotéines et autres lipidémies

Exclus: sphingolipidose (E75.0-E75.3)
E78.0 Hypercholestérolémie pure. Hypercholestérolémie familiale. Hyperlipoporteinemia Fredrickson, type IIa.
Hyper-beta-lipoprotéinémie. Hyperlipidémie, groupe A. Hyperlipoprotéinémie avec lipoprotéines de basse densité
E78.1 Hyperglycéridémie pure. Hyperglycéridémie endogène. Hyperlipoporteinemia Fredrickson, type IV.
Hyperlipidémie, groupe B. Hyperprecreta beta-lipoproteinemia. Hyperlipoprotéinémie avec très faible taux de lipoprotéines
densité
E78.2 Hyperlipidémie mixte. Beta-lipoprotéinémie étendue ou flottante.
Hyperlipoporteinemia de Fredrickson, types IIb ou III. Hyperbétalipoprotéinémie avec lipoprotéinémie pré-bêta.
Hypercholestérolémie avec hyperglycéridémie endogène. Hyperlipidémie, groupe C. Xanthome à bacs éruptif.
Xanthome tubéreux.
Exclus: cholestérose cérébrale (Van-Bogart-Scherer-Epstein) (E75.5)
E78.3 Hyperchilomycronémie. Hyperlipoporteinemia de Fredrickson, types I ou V.
Hyperlipidémie, groupe D. Hyperglycéridémie mixte
E78.4 Autres hyperlipidémies. Hyperlipidémie combinée familiale
E78.5 Hyperlipidémie, sans précision
E78.6 Déficit en lipoprotéines. Lipoprotéinémie A-bêta. Manque de lipoprotéines de haute densité.
Lipoprotéinémie hypo-alpha. Hypo-beta-lipoprotéinémie (familiale). Insuffisance de lécithine-cholestérol acyltransférase. Maladie de Tanger
E78.8 Autres troubles du métabolisme des lipoprotéines
E78.9 Perturbation du métabolisme des lipoprotéines, sans précision

E79 Anomalies du métabolisme de la purine et de la pyrimidine

Exclus: calculs rénaux (N20.0)
Déficits immunitaires combinés (D81. -)
la goutte (M10. -)
anémie orotacidurique (D53.0)
Xeroderma pigmentosa (Q82.1)

E79.0 Hyperuricémie sans signes d'arthrite inflammatoire ni de nœuds goutteux. Hyperuricémie asymptomatique
E79.1 Syndrome de Lesch-Nychen
E79.8 Autres perturbations du métabolisme des purines et de la pyrimidine. Xanthinurie héréditaire
E79.9 Perturbation du métabolisme de la purine et de la pyrimidine, sans précision

E80 Anomalies entre la porphyrine et la bilirubine

Inclus: Défauts Catalase et Peroxydase

E80.0 Porphyrie érythropoïétique héréditaire. Porphyrie érythropoïétique congénitale.
Protoporphyrie érythropoïétique
E80.1 Porphyrie cutanée lente
E80.2 Autres porphyries. Coproporphyrie héréditaire
Porphyrie:
. EDR
. aigu intermittent (hépatique)
Si nécessaire, identifiez la cause à l'aide d'un code supplémentaire de causes externes (classe XX).
E80.3 Défauts de catalase et de peroxydase. Acatalasie [Takahary]
E80.4 Syndrome de Gilbert
E80.5 Syndrome de Criggler-Nayar
E80.6 Autres troubles du métabolisme de la bilirubine. Syndrome de Dubin-Johnson. Syndrome du rotor
E80.7 Trouble du métabolisme de la bilirubine, sans précision

E83 Troubles du métabolisme minéral

Exclus: déficit alimentaire en minéraux (E58-E61)
troubles parathyroïdiens (E20-E21)
carence en vitamine D (E55. -)

E83.0 Perturbation du métabolisme du cuivre. Maladie de Menkes [maladie des cheveux bouclés] [cheveux "en acier"]. Maladie de Wilson
E83.1 Perturbation du métabolisme du fer. Hémochromatose.
Exclus: anémie:
. carence en fer (D50. -)
. sidéroblastique (D64.0-D64.3)
E83.2 Troubles du métabolisme du zinc. Acrodermatite entéropathique
E83.3 Troubles du métabolisme du phosphore. Déficit en phosphatase acide. Hypophosphatémie familiale. Hypophosphatasie.
Vitamine D-résistant:
. ostéomalacie
. rachitisme
Exclus: ostéomalacie chez l'adulte (M83. -)
l'ostéoporose (M80-M81)
E83.4 Troubles du métabolisme du magnésium. Hypermagnésémie. Hypomagnémie
E83.5 Troubles du métabolisme du calcium. Hypercalcémie hypocalciurique familiale. Hypercalciurie idiopathique.
Exclus: Chondrocalcinose (M11.1-M11.2)
hyperparathyroïdie (E21.0-E21.3)
E83.8 Autres troubles du métabolisme minéral
E83.9 Perturbation du métabolisme des minéraux, sans précision

E84 Fibrose Kystique

E84.0 Fibrose kystique avec manifestations pulmonaires
E84.1 Fibrose kystique avec manifestations intestinales. Iléus de méconium (P75)
E84.8 Fibrose kystique avec autres manifestations. Fibrose kystique avec manifestations combinées
E84.9 Fibrose kystique, sans précision

Amylose E85

Exclus: maladie d'Alzheimer (G30. -)

E85.0 Amylose familiale héréditaire sans neuropathie. Fièvre méditerranéenne familiale.
Néphropathie amyloïde héréditaire
E85.1 Amylose familiale héréditaire neuropathique. Polyneuropathie amyloïde (Portugais)
Amylose familiale héréditaire E85.2, sans précision
E85.3 Amylose systémique secondaire. Amyloïdose associée à l'hémodialyse
E85.4 Amylose limitée. Amylose localisée
E85.8 Autres formes d'amylose
E85.9 Amylose, sans précision

E86 Réduction des fluides

Déshydratation. Diminution du plasma ou du liquide extracellulaire. L'hypovolémie
Exclus: déshydratation du nouveau-né (P74.1)
choc hypovolémique:
. NIS (R57.1)
. postopératoire (T81.1)
. traumatique (T79.4)

E87 Autres anomalies du métabolisme des sels d'eau ou de l'équilibre acido-basique

E87.0 Hyperosmolarité et hypernatrémie. Excès de sodium [Na]. Surcharge de sodium [Na]
E87.1 Hypoosmolarité et hyponatrémie. Carence en sodium [Na].
Exclus: syndrome de trouble de la sécrétion d'hormone antidiurétique (E22.2)
E87.2 Acidose.
Acidose:
. EDR
. acide lactique
. métabolique
. respiratoire
Exclus: acidose diabétique (E10-E14 avec un quatrième signe commun.1)
E87.3 Alcalose.
Alcalose:
. EDR
. métabolique
. respiratoire
E87.4 Déséquilibre acide-base mixte
E87.5 Hyperkaliémie. Excès de potassium [K]. Surcharge de potassium [K]
E87.6 Hypokaliémie. Carence en potassium [K]
E87.7 Hypervolémie.
Exclus: œdème (R60. -)
E87.8 Autres troubles de l'équilibre eau-sel, non classés ailleurs.
Perturbation du déséquilibre électrolytique. Hyperchlorémie Hypochlorémie

E88 Autres troubles métaboliques

Exclus: histiocidose X (chronique) (D76.0)
Si nécessaire, identifiez le médicament qui a provoqué le trouble métabolique, utilisez le code supplémentaire des causes externes (classe XX).

E88.0 Anomalies du métabolisme des protéines plasmatiques, non classées ailleurs. Déficit en alpha-1-antitrypsine.
Bis-albuminiémie.
Exclus: troubles métaboliques liés aux lipoprotéines (E78. -)
gammapathie monoclonale (D47.2)
hyper gamma globulinémie polyclonale (D89.0)
Macroglobulinémie de Waldenström (C88.0)
E88.1 Lipodystrophie, non classée ailleurs. Lipodystrophie nos.
Exclus: maladie de Whipple (K90.8)
E88.2 Lipomatose, non classée ailleurs.
Lipomatose:
. EDR
. douloureux [maladie de Derkum]
E88.8 Autres troubles métaboliques précisés. Adénolipomatose Lonois-Bansoda. Triméthylaminurie
E88.9 Trouble du métabolisme, sans précision

E89 Troubles endocriniens et métaboliques survenant après une intervention médicale, non classés ailleurs

E89.0 Hypothyroïdie provoquée par des procédures médicales.
Hypothyroïdie induite par les radiations. Hypothyroïdie postopératoire
E89.1 Hypoinsulinémie à la suite de procédures médicales. Hyperglycémie après le retrait du pancréas.
Hypoinsulinémie postopératoire
E89.2 Hypoparathyroïdie survenant après une procédure médicale. Parathyopropyl tetany
E89.3 Hypopituitarisme survenant après une procédure médicale. Hypopituitarisme induit par les radiations
E89.4 Dysfonctionnement ovarien causé par des procédures médicales.
E89.5 Hypofonction testiculaire après une procédure médicale.
E89.6 Hypofonction du cortex surrénalien (médulla) apparaissant après une procédure médicale
E89.8 Autres troubles endocriniens et métaboliques survenant après une intervention médicale
E89.9 Trouble endocrinien et métabolique survenant après une intervention médicale, sans précision

A Propos De Nous

Les corps étrangers ne sont pas rarement coincés dans la gorge. Un tel problème est souvent référé au département de la station de traumatologie et aux médecins ORL.