Cordaron à Moscou

Dans cet article, vous pouvez lire le mode d'emploi du médicament Cordaron. Présentation des commentaires des visiteurs du site - des consommateurs de ce médicament ainsi que des avis des spécialistes sur l’utilisation de Cordaron dans leur pratique. Une grande demande pour ajouter plus activement vos commentaires sur le médicament: le médicament a aidé ou n'a pas aidé à se débarrasser de la maladie, des complications et des effets indésirables observés, qui n'ont peut-être pas été mentionnés dans l'annotation. Analogues de Cordaron en présence d’analogues structuraux disponibles. Utilisation pour le traitement des arythmies et de la fibrillation auriculaire et ventriculaire chez l’adulte, l’enfant, ainsi que pendant la grossesse et l’allaitement. La composition du médicament.

Le cordarone est un médicament antiarythmique. L’amiodarone (principe actif du médicament Cordarone) appartient à la classe 3 (classe des inhibiteurs de la repolarisation) et possède un mécanisme unique d’action antiarythmique, car Outre les propriétés des antiarythmiques de classe 3 (blocage des canaux potassiques), il a les effets des antiarythmiques de classe 1 (blocage des canaux sodiques), des antiarythmiques de classe 4 (blocage des canaux calciques) et des bloqueurs bêta-adrénergiques non compétitifs.

En plus de l'effet anti-arythmique du médicament, il existe des effets de blocage anti-angineux, à expansion coronaire, alpha et bêta-adrénergiques.

L'effet antiarythmique du médicament est dû à l'augmentation de la durée des 3 phases du potentiel d'action des cardiomyocytes, principalement en raison du blocage du courant ionique dans les canaux potassiques (effet des antiarythmiques de classe 3 selon la classification de Vaughan-Williams); une diminution de l'automatisme du nœud sinusal, entraînant une diminution de la fréquence cardiaque; blocage non compétitif des récepteurs adrénergiques alpha et bêta; décélération de la conduction sino-auriculaire, auriculaire et AV, plus prononcée avec tachycardie; pas de changement de conduction ventriculaire; une augmentation des périodes réfractaires et une diminution de l'excitabilité auriculaire et du myocarde ventriculaire, ainsi qu'une augmentation de la période réfractaire du noeud AV; en ralentissant la conduction et en augmentant la durée de la période réfractaire dans des faisceaux supplémentaires de la conduction AV.

Cordaron présente également les propriétés suivantes: l’absence d’effet inotrope négatif lorsqu’il est pris par voie orale; diminution de la consommation d'oxygène par le myocarde due à une diminution modérée de l'OPSS et de la fréquence cardiaque; une augmentation du débit sanguin coronaire due à un effet direct sur les muscles lisses des artères coronaires; maintenir le débit cardiaque en réduisant la pression dans l'aorte et en réduisant l'OPSS; effet sur le métabolisme des hormones thyroïdiennes: inhibition de la conversion de T3 en T4 (blocage de la thyroxine-5-déiodinase) et blocage de la capture de ces hormones par les cardiocytes et les hépatocytes, entraînant un affaiblissement de l'effet stimulant des hormones thyroïdiennes sur le myocarde.

Après le début du traitement, les effets thérapeutiques se développent en moyenne en une semaine (de plusieurs jours à 2 semaines). Après l'arrêt de son administration, l'amiodarone est déterminée dans le plasma sanguin pendant 9 mois. La possibilité de préserver l'action pharmacodynamique de l'amiodarone pendant 10 à 30 jours après son retrait doit être prise en compte.

La composition

Chlorhydrate d'amiodarone + excipients.

Pharmacocinétique

La biodisponibilité après administration orale chez différents patients varie de 30% à 80% (valeur moyenne d’environ 50%). L'amiodarone se caractérise par une entrée lente dans le tissu et une forte affinité pour celui-ci. Au cours des premiers jours de traitement, le médicament s'accumule dans presque tous les tissus, en particulier dans les tissus adipeux, ainsi que dans le foie, les poumons, la rate et la cornée. L'état d'équilibre est atteint après 1 à plusieurs mois, en fonction des caractéristiques individuelles du patient. La pharmacocinétique du médicament explique l'utilisation de doses de charge, qui visent à atteindre rapidement le niveau de pénétration requis dans les tissus, ce qui traduit l'effet thérapeutique de l'amiodarone. Métabolisé dans le foie. Le principal métabolite, la dézéthylamidarone, est pharmacologiquement actif et peut renforcer l’effet antiarythmique de la substance mère. L'élimination de l'amiodarone commence après quelques jours. Excrété principalement par les intestins.

Des indications

  • arythmies ventriculaires menaçant le pronostic vital et fibrillation ventriculaire du coeur (le traitement doit être instauré à l'hôpital avec une surveillance cardiaque étroite);
  • tachycardie paroxystique supraventriculaire, incl. épisodes documentés de tachycardie paroxystique supraventriculaire récurrente et stable chez des patients présentant une cardiopathie organique; attaques documentées de tachycardie supraventriculaire soutenue récurrente chez des patients sans cardiopathie organique, lorsque les médicaments antiarythmiques d'autres classes ne sont pas efficaces ou qu'il existe des contre-indications à leur utilisation; attaques documentées de tachycardie paroxystique supraventriculaire soutenue récurrente chez des patients atteints du syndrome de WPW;
  • fibrillation auriculaire (fibrillation auriculaire) et flutter auriculaire.

Prévention de la mort subite arythmique chez les patients à haut risque:

    patients présentant un infarctus du myocarde récent, ayant plus de 10 extrasystoles ventriculaires en 1 h, des manifestations cliniques d'insuffisance cardiaque chronique et une fraction d'éjection ventriculaire gauche réduite (

Lors de la prescription du médicament dans une dose de charge, différents schémas peuvent être utilisés.

Lorsqu'il est utilisé à l'hôpital, la dose initiale, divisée en plusieurs doses, va de 600 à 800 mg par jour à un maximum de 1 200 mg par jour jusqu'à atteindre une dose totale de 10 g (généralement dans les 5 à 8 jours).

En cas d'utilisation en ambulatoire, la dose initiale, divisée en plusieurs doses, va de 600 mg à 800 mg par jour jusqu'à atteindre une dose totale de 10 g (généralement entre 10 et 14 jours).

La dose d'entretien peut varier chez différents patients de 100 mg par jour à 400 mg par jour. Vous devez appliquer la dose efficace minimale en fonction de l’effet thérapeutique individuel.

Parce que L'amiodarone a une très longue demi-vie; le médicament peut être pris tous les deux jours ou bien pris 2 à 3 fois par semaine.

La dose unique thérapeutique moyenne est de 200 mg. La dose thérapeutique quotidienne moyenne est de 400 mg.

La dose unique maximale - 400 mg. La dose quotidienne maximale est de 1200 mg.

Cordarone pour administration intraveineuse est destiné à être utilisé dans les cas où il est nécessaire d'obtenir rapidement un effet antiarythmique ou s'il est impossible d'utiliser le médicament à l'intérieur.

À l'exception des situations cliniques urgentes, le médicament ne doit être utilisé que dans un hôpital de l'unité de soins intensifs, sous la surveillance constante de l'ECG et de la pression artérielle.

Avec le / dans l'introduction de Cordarone ne peut pas être mélangé avec d'autres médicaments ou simultanément entrer d'autres médicaments par le même accès veineux. Le médicament doit être administré uniquement sous forme diluée. Pour la dilution, Cordarone doit utiliser uniquement une solution à 5% de dextrose (glucose). En raison des particularités de la forme médicamenteuse du médicament, il est déconseillé d'utiliser la concentration de la solution pour perfusion inférieure à celle obtenue en diluant 2 ampoules dans 500 ml de dextrose (glucose) à 5%.

Pour éviter les réactions au site d’injection, Cordarone doit être administré par le cathéter veineux central, sauf en cas de réanimation cardio-vasculaire en fibrillation ventriculaire résistante à la cardioversion; en l’absence d’un accès veineux central, le médicament peut être introduit dans les veines périphériques (la plus grande veine périphérique à flux sanguin maximal).

Violations graves du rythme cardiaque, dans les cas où il est impossible d'introduire le médicament à l'intérieur (sauf dans les cas de réanimation cardio-respiratoire avec arrêt cardiaque provoquée par une fibrillation ventriculaire résistante à la cardioversion)

Le médicament est administré par goutte-à-goutte intraveineux à travers le cathéter veineux central.

La dose de charge est en règle générale de 5 mg / kg de poids corporel dans 250 ml de solution de glucose à 5%. L'administration est effectuée dans les 20 à 120 minutes, si possible à l'aide d'une pompe électronique. Cette dose peut être ré-administrée 2 à 3 fois dans les 24 heures à l’avance du patient. L'effet thérapeutique apparaît pendant les premières minutes d'administration et diminue progressivement après l'arrêt de la perfusion. Par conséquent, s'il est nécessaire de poursuivre le traitement avec la forme injectée de Cordarone, il est recommandé de passer à une perfusion intraveineuse permanente.

Doses d'entretien: 10 à 20 mg / kg / 24 h (généralement de 600 à 800 mg, mais peut être augmentée à 1 200 mg en 24 h) dans 250 ml d'une solution à 5% de dextrose (glucose) en quelques jours. Dès le premier jour de perfusion, vous devez commencer graduellement à prendre Cordaron par voie orale à raison de 600 mg (3 comprimés) par jour. La dose peut être augmentée à 800-1000 mg (4-5 comprimés) par jour.

Cardio-réanimation dans les cas de fibrillation versale cardiaque résistant à un arrêt cardiaque

Le médicament est administré par voie intraveineuse en bolus. La première dose est de 300 mg (ou 5 mg / kg) dans 20 ml de solution de glucose à 5%. Si la fibrillation n'est pas arrêtée, l'administration supplémentaire de Cordarone dans / dans le jet-stream à une dose de 150 mg (ou 2,5 mg / kg) est possible.

Effets secondaires

  • bradycardie dépendante d'une dose modérée
  • perturbation de la conduction (blocage sino-auriculaire, blocage AV de divers degrés)
  • effet arythmogène (des arythmies nouvelles ou une exacerbation des arythmies existantes ont parfois été signalées, parfois avec un arrêt cardiaque ultérieur; ces effets sont observés principalement dans les cas d'utilisation de Cordarone avec des médicaments qui allongent l'intervalle QTc ou un déséquilibre électrolytique; à la lumière des données disponibles. déterminer si l’apparition de ces troubles du rythme est causée par la cordarone, si elle est associée à la gravité de la pathologie cardiaque ou s’il est une conséquence de l’échec du traitement)
  • bradycardie grave ou, dans des cas exceptionnels, arrêt du noeud sinusal (principalement chez les patients présentant un dysfonctionnement des sinus et les patients âgés)
  • progression de l'insuffisance cardiaque (avec utilisation prolongée)
  • nausée, vomissement
  • perte d'appétit
  • matité ou perte de goût
  • sensation de lourdeur dans l'épigastre (se manifeste principalement au début du traitement, disparaît après la réduction de la dose)
  • pneumonite interstitielle ou alvéolaire
  • bronchiolite oblitérante avec pneumonie (parfois mortelle)
  • la pleurésie
  • bronchospasme (chez les patients présentant une insuffisance respiratoire sévère, en particulier chez les patients souffrant d'asthme bronchique)
  • syndrome de détresse respiratoire aiguë (parfois mortel et parfois immédiatement après une intervention chirurgicale; on suppose une possibilité d'interaction avec de fortes doses d'oxygène)
  • hémorragie pulmonaire
  • microcorrélations dans l'épithélium cornéen composées de lipides complexes, y compris la lipofuscine
  • névrite optique
  • hypothyroïdie (prise de poids, frissons, apathie, diminution de l'activité, somnolence, bradycardie excessive comparée à l'effet attendu de l'amiodarone)
  • hyperthyroïdie, possible pendant et après le traitement (des cas d'hyperthyroïdie apparus plusieurs mois après l'arrêt de l'amiodarone ont été décrits)
  • photosensibilité
  • pigmentation grisâtre ou bleuâtre de la peau (après la fin du traitement, cette pigmentation disparaît lentement)
  • érythème (pendant la radiothérapie)
  • éruption cutanée (généralement peu spécifique)
  • alopécie
  • dermatite exfoliative (le lien avec la prise du médicament n'a pas été établi)
  • tremblements ou autres symptômes extrapyramidaux
  • troubles du sommeil
  • cauchemars
  • myopathie
  • mal de tête
  • thrombocytopénie, anémie hémolytique, anémie aplastique
  • vascularite
  • plusieurs cas d'impuissance (le lien avec le médicament n'a pas été établi).

Contre-indications

  • SSSU (bradycardie sinusale, bloc sino-auriculaire), sauf en cas de correction par un stimulateur artificiel (danger de "blocage" du nœud sinusal);
  • Bloc AV 2 et 3 degrés en l'absence d'un stimulateur artificiel permanent (stimulateur cardiaque);
  • blocus à deux et à trois faisceaux en l’absence de stimulateur cardiaque;
  • hypokaliémie, hypomagnésémie;
  • maladie pulmonaire interstitielle;
  • dysfonctionnement de la thyroïde (hypothyroïdie, hyperthyroïdie);
  • allongement congénital ou acquis de l'intervalle QT;
  • association avec des médicaments pouvant prolonger l'intervalle QT et provoquer le développement de tachycardies paroxystiques, y compris une tachycardie ventriculaire polymorphe du type "pirouette": médicaments antiarythmiques de la classe 1 A (quinidine, hydroquinidine, disopyramide, procaïnamide); Médicaments antiarythmiques de classe 3 (dofétilide, ibutilide, tosylate de brétilium); le sotalol; d'autres médicaments (non antiarythmiques) tels que le bepridil; Vincamine; un certain nombre de phénothiazines (chlorpromazine, cyamémazine, levomepromazine, thioridazine, trifluoperazine, flufenazine), le cisapride; antidépresseurs tricycliques; antibiotiques du groupe des macrolides (en particulier, érythromycine avec / dans l’introduction, spiramycine); des azoles; les antipaludéens (quinine, chloroquine, méfloquine, halofantrine); la pentamidine lorsqu'elle est administrée par voie parentérale; difemanil méthyl sulfate; la mizolastine; astémizole, terfénadine; les fluoroquinolones;
  • enfants et adolescents de moins de 18 ans (efficacité et sécurité non établies);
  • la grossesse
  • période de lactation;
  • hypersensibilité à l'iode et / ou à l'amiodarone.

Utilisation pendant la grossesse et l'allaitement

Cordarone est contre-indiqué pendant la grossesse et l'allaitement (allaitement).

Les informations cliniques actuellement disponibles sont insuffisantes pour déterminer le degré de risque de malformations du développement de l'embryon lors de l'utilisation de Cordarone au cours du premier trimestre de la grossesse.

Étant donné que la glande thyroïde du fœtus ne commence à se lier à l'iode qu'à partir de la 14e semaine de grossesse (aménorrhée), l'amiodarone ne l'affectera pas si elle est utilisée plus tôt. Un excès d'iode dans l'application du médicament après cette période peut entraîner l'apparition de symptômes d'hypothyroïdie en laboratoire chez le nouveau-né ou même la formation d'un goitre cliniquement significatif. En raison de son effet sur la glande thyroïde du fœtus, Cordarone est contre-indiqué pendant la grossesse, à l’exception des cas particuliers d’indications vitales (pour les arythmies ventriculaires menaçant le pronostic vital).

L'amiodarone est excrétée dans le lait maternel en quantités importantes. Par conséquent, si vous devez utiliser le médicament pendant l'allaitement, l'allaitement devrait être annulé.

Utilisation chez les patients âgés

Les patients âgés doivent être traités avec prudence (risque élevé de développer une bradycardie sévère).

Utilisation chez les enfants

Contre-indiqué chez les enfants et les adolescents de moins de 18 ans (l'efficacité et la sécurité n'ont pas été établies).

Instructions spéciales

Les effets indésirables de Cordarone étant liés à la dose, le médicament doit être utilisé à la dose minimale efficace pour réduire au maximum les risques d'occurrence.

Pendant le traitement, les patients doivent éviter toute exposition directe au soleil ou prendre des mesures de protection (par exemple, appliquer un écran solaire, porter des vêtements appropriés).

Avant de commencer l’amiodarone, il est recommandé de réaliser une étude ECG et de déterminer le taux de potassium dans le sang. L'hypokaliémie doit être ajustée avant l'utilisation d'amiodarone. Pendant le traitement, il est nécessaire de surveiller régulièrement l'ECG (tous les 3 mois), le taux de transaminases hépatiques et d'autres indicateurs de la fonction hépatique.

En outre, du fait que Cordarone peut provoquer une hypothyroïdie ou une hyperthyroïdie, en particulier chez les patients ayant des antécédents de maladie thyroïdienne, un examen clinique et en laboratoire (contenu en TSH) doit être effectué pour identifier les troubles fonctionnels et les maladies de la thyroïde. Pendant le traitement par l'amiodarone et plusieurs mois après son arrêt, des examens réguliers sont nécessaires pour identifier les signes cliniques ou biologiques de modifications de la fonction thyroïdienne. Si vous suspectez un dysfonctionnement de la glande thyroïde, il est nécessaire de déterminer le taux sérique de TSH.

Quelle que soit la présence ou l'absence du traitement symptomatique pulmonaire à l'amiodarone, il est recommandé de réaliser des tests pulmonaires et pulmonaires fonctionnels par rayons X tous les 6 mois.

Chez les patients recevant un traitement à long terme pour les troubles du rythme, une augmentation de la fréquence de la fibrillation ventriculaire et / ou du seuil du stimulateur cardiaque ou du défibrillateur implanté a été rapportée, ce qui pourrait réduire leur efficacité. Par conséquent, avant de commencer ou pendant le traitement avec Cordaron, vous devez vérifier régulièrement le fonctionnement correct de ces dispositifs.

L'apparition d'un essoufflement ou d'une toux sèche, à la fois isolée et accompagnée d'une détérioration de l'état général, indique la possibilité d'une toxicité pulmonaire, telle qu'une pneumopathie interstitielle, dont la mise en évidence nécessite un examen radiologique du poumon et des échantillons fonctionnels pulmonaires.

En raison de l’allongement de la période de repolarisation des ventricules cardiaques, l’action pharmacologique de Cordaron entraîne certains changements sur l’ECG: allongement de l’intervalle QT, QTc (corrigé), des ondes U peuvent apparaître, l’intervalle QTc ne pouvant être augmenté que de 450 ms ou plus de 25% de la valeur initiale. Ces changements ne sont pas une manifestation de l'effet toxique du médicament, mais nécessitent un suivi pour l'ajustement de la posologie et une évaluation de l'effet proarythmique possible de Cordarone.

Avec le développement des blocs AV 2 et 3, bloc sino-auriculaire ou double diplex intra-ventriculaire, le traitement doit être arrêté. Lors de l'apparition d'un blocage AV du 1er degré, un renforcement du contrôle clinique est nécessaire.

Bien que des arythmies ou une aggravation des troubles du rythme existants aient été constatés, l’effet proarythmique de l’amiodarone est faible, moins que celui de la plupart des médicaments antiarythmiques et se manifeste généralement en association avec certains médicaments ou un déséquilibre électrolytique.

Si une vision trouble ou une diminution de l'acuité visuelle est nécessaire pour procéder à un examen ophtalmologique, y compris un examen du fond d'œil. Avec le développement de la neuropathie ou de la névrite du nerf optique causée par l'amiodarone, le médicament doit être annulé en raison du risque de développer la cécité.

Étant donné que Cordarone contient de l'iode, son utilisation peut déformer les résultats d'une étude radioisotopique de la glande thyroïde, mais n'affecte pas l'exactitude de la détermination du contenu en T3, T4 et TSH dans le plasma sanguin.

Avant la chirurgie, l'anesthésiologiste doit être informé du fait que le patient reçoit du Cordarone. Un traitement prolongé au Cordarone peut augmenter le risque hémodynamique inhérent à une anesthésie locale ou générale. Cela concerne particulièrement ses effets bradycardiques et hypotenseurs, la réduction du débit cardiaque et les troubles de la conduction.

De plus, chez les patients recevant du Cordarone, dans de rares cas, immédiatement après la chirurgie, un syndrome de détresse respiratoire aiguë a été noté. Avec une ventilation mécanique, ces patients nécessitent une surveillance attentive.

Influence sur l'aptitude à conduire des moyens de transport et des mécanismes de commande

Au cours de la période de traitement par Cordaron, il convient de ne pas conduire de voiture et de se livrer à des activités potentiellement dangereuses qui nécessitent une concentration d'attention élevée et des réactions psychomotrices rapides.

Interactions médicamenteuses

Cordarone est contre-indiqué en association à des médicaments susceptibles de provoquer une tachycardie ventriculaire polymorphe telle que la "pirouette", car en association avec l'amiodarone, le risque de complication et de décès est accru:

  • médicaments antiarythmiques: classe 1A (quinidine, hydroquinidine, disopyramide, procaïnamide), classe 3 (dofétilide, ibutilide, tosylate de brétylium), sotalol;
  • d'autres médicaments (non antiarythmiques) tels que le bepridil; Vincamine; Certains neuroleptiques: phénothiazines (chlorpromazine, cyamémazine, lévomépromazine, thioridazine, trifluopérazine, flufénazine), benzamides (amisulpride, sultopride, sulpénide, tiapridide, veralipride), butyrophénones, droperidol, antidépresseurs tricycliques; le cisapride; antibiotiques macrolides (érythromycine avec a / dans l’introduction, spiramycine); des azoles; les antipaludéens (quinine, chloroquine, méfloquine, halofantrine, luméfantrine); la pentamidine lorsqu'elle est administrée par voie parentérale; difemanil méthyl sulfate; la mizolastine; l'astémizole; la terfénadine; fluoroquinolones (en particulier la moxifloxacine).
  • bêta-bloquants, avec des inhibiteurs lents des canaux calciques qui ralentissent la fréquence cardiaque (vérapamil, diltiazem), car il existe un risque de développer des troubles de l'automatisme (bradycardie prononcée) et de la conduction;
  • avec des laxatifs à la motilité intestinale pouvant provoquer une hypokaliémie, ce qui augmente le risque de développer une tachycardie ventriculaire de type "pirouette". Pendant le traitement par Cordaron, il convient d'utiliser des laxatifs d'autres groupes.

Une manipulation soigneuse est requise.

Avec des médicaments pouvant causer une hypokaliémie:

  • les diurétiques qui provoquent une hypokaliémie (en monothérapie ou en association);
  • Amphotéricine B (IV);
  • glucocorticoïdes (GCS) à usage systémique;
  • tétracosactide.

Le risque de développer des arythmies ventriculaires augmente, en particulier une tachycardie ventriculaire de type "pirouette" (l'hypokaliémie est un facteur prédisposant). Si nécessaire, il est nécessaire de contrôler le contenu d'électrolytes dans le sang - correction de l'hypokaliémie, observation clinique constante et surveillance de l'ECG. En cas de développement d'une tachycardie ventriculaire du type "pirouette", les agents antiarythmiques ne doivent pas être utilisés (une stimulation cardiaque ventriculaire doit être initiée, éventuellement avec / lors de l'administration de sels de magnésium).

L'amiodarone peut augmenter la concentration plasmatique de procaïnamide et de son métabolite, le N-acétyl procaïnamide, ce qui peut augmenter le risque d'effets indésirables du procaïnamide.

Aux anticoagulants indirects

L'amiodarone augmente la concentration de warfarine en inhibant l'isoenzyme CYP2C9. L'association de warfarine et d'amiodarone peut augmenter les effets d'un anticoagulant indirect, ce qui augmente le risque de saignement. Le temps de prothrombine (INR) doit être surveillé plus fréquemment et la posologie de l'anticoagulant doit être ajustée à la fois pendant le traitement par l'amiodarone et après son annulation.

Avec glycosides cardiaques (préparations de digitaliques)

Violations possibles de l'automatisme (bradycardie prononcée) et de la conduction auriculo-ventriculaire. De plus, l'association de digoxine à l'amiodarone peut augmenter la concentration de digoxine dans le plasma sanguin (en raison d'une diminution de sa clairance). Par conséquent, lorsqu’on associe la digoxine à l’amiodarone, il est nécessaire de déterminer la concentration sanguine de digoxine et de surveiller les manifestations cliniques et ECG possibles de l’intoxication par la digitale. Peut nécessiter des doses réduites de digoxine.

Violations possibles de la contractilité, de l'automatisme et de la conduction (suppression des réactions compensatoires du système nerveux sympathique). Une surveillance clinique et ECG est requise.

Avec la phénytoïne (et, par extrapolation, avec la fosfénitoine)

L'amiodarone peut augmenter les concentrations plasmatiques de phénytoïne en inhibant l'isoenzyme CYP2C9. Par conséquent, lorsque la phénytoïne est associée à l'amiodarone, une surdose de phénytoïne peut survenir, pouvant conduire à l'apparition de symptômes neurologiques; une surveillance clinique est nécessaire et, dès les premiers signes de surdosage, une réduction de la dose de phénytoïne, il est souhaitable de déterminer la concentration de phénytoïne dans le plasma sanguin.

Avec des médicaments métabolisés par l'isoenzyme CYP3A4

Lorsqu'ils sont associés à l'amiodarone, un inhibiteur de l'isoenzyme CYP3A4, ces médicaments peuvent augmenter leurs concentrations plasmatiques, ce qui peut entraîner une augmentation de leur toxicité et / ou une augmentation de leurs effets pharmacodynamiques et peut nécessiter une réduction de la dose de ces médicaments:

  • cyclosporine: il est possible d'augmenter la concentration de cyclosporine dans le plasma sanguin associée à une diminution du métabolisme du médicament dans le foie, ce qui peut augmenter l'effet néphrotoxique de la cyclosporine. Il est nécessaire de déterminer la concentration de cyclosporine dans le sang, de surveiller la fonction rénale et de corriger le schéma posologique de la cyclosporine pendant la période de traitement par l'amiodarone et après l'arrêt du médicament.
  • fentanyl: en association avec l’amiodarone, il est possible d’accroître les effets pharmacodynamiques du fentanyl et d’augmenter ses risques de toxicité.
  • autres médicaments métabolisés avec la participation du CYP3A4: lidocaïne (risque de développer une bradycardie sinusale et symptômes neurologiques), tacrolimus (risque de néphrotoxicité), sildénafil (risque d’augmentation de ses effets secondaires), midazolam (risque d’effets psychomoteurs), triazo, y compris la simvastatine (risque accru de toxicité musculaire, de rhabdomyolyse et, par conséquent, la dose de simvastatine ne doit pas dépasser 20 mg par jour. Si elle est inefficace, vous devez passer à une autre statine qui ne métabolise pas en utilisant CYP3A4).

Il existe un risque de réduction de la concentration d'amiodarone et de son métabolite actif dans le plasma sanguin. Une surveillance clinique et, si nécessaire, de l’ECG est requise.

Avec clonidine, guanfacine, inhibiteurs de la cholinestérase (donépézil, galantamine, rivastigmine, takrin, chlorure d’ambénonium, bromure de pyridostigmine, bromure de néostigmine), pilocarpine

Il existe un risque de bradycardie excessive (effets cumulatifs).

À la cimétidine, jus de pamplemousse

Il y a un ralentissement du métabolisme de l'amiodarone et une augmentation de ses concentrations plasmatiques, éventuellement une augmentation des effets pharmacodynamiques et secondaires de l'amiodarone.

Avec des médicaments pour l'anesthésie par inhalation

La possibilité de survenue des complications graves suivantes chez les patients recevant de l'amiodarone pendant une anesthésie a été signalée: bradycardie (résistante à l'atropine), hypotension, troubles de la conduction, réduction du débit cardiaque. De très rares cas de complications graves du système respiratoire (syndrome de détresse respiratoire aiguë chez l'adulte), parfois mortels, sont apparus immédiatement après la chirurgie, et leur apparition est associée à de fortes concentrations en oxygène.

À l'iode radioactif

L'amiodarone contient de l'iode dans sa composition et peut donc interférer avec l'absorption de l'iode radioactif, ce qui peut fausser les résultats d'une étude radio-isotopique de la glande thyroïde.

La rifampicine étant un puissant inducteur du CYP3A4, les concentrations plasmatiques d’amiodarone et de dééthyléthylamidarone peuvent alors diminuer.

Avec Hypericum

Hypericum est un puissant inducteur du CYP3A4. À cet égard, il est théoriquement possible de diminuer la concentration plasmatique d'amiodarone et de diminuer son effet (il n'existe aucune donnée clinique).

Avec les inhibiteurs de la protéase du VIH (y compris l'indinavir)

Les inhibiteurs de la protéase du VIH sont des inhibiteurs du CYP3A4. Par conséquent, s’ils sont utilisés simultanément avec l’amiodarone, ils peuvent augmenter la concentration sanguine de l’amiodarone.

Le clopidogrel, qui est un thiénopyrimidine inactif, est métabolisé dans le foie pour former des métabolites actifs. Interaction possible entre le clopidogrel et l’amiodarone, pouvant entraîner une diminution de l’efficacité du clopidogrel.

Le dextrométhorphane est un substrat du CYP2D6 et du CYP3A4. L'amiodarone inhibe le CYP2D6 et peut théoriquement augmenter la concentration plasmatique de dextrométhorphane.

Analogues du médicament Cordaron

Analogues structurels de la substance active:

  • L'amiodarone;
  • Amiokordin;
  • Vero Amiodarone;
  • Le cardiodarone;
  • Opacordain;
  • Rhythtiodarone;
  • Sedacoron.

Analogues du groupe pharmacologique (antiarythmiques):

  • Adenocore;
  • L'allapinine;
  • Asparkam;
  • Bretilate;
  • Hypertonplant (Gnafalin);
  • Le dinexane;
  • La difénine;
  • Le cardiodarone;
  • Durules de quinidine;
  • La lidocaïne;
  • Moracizin;
  • Multak;
  • Néo Gilurithmal;
  • Nibentan;
  • Novocaïnamide;
  • Pamaton;
  • Panangin;
  • Procainamid Eskom;
  • Le propanorm;
  • La propafénone;
  • Profenan;
  • Ritalmex;
  • Rhythtiodarone;
  • Ritmodan;
  • Ritmonorm;
  • Sedacoron;
  • Trimecain;
  • Etatsizin;
  • Etmozin.