Tartrate d'adrénaline (chimie, pharmacologie)

Tartrate d'épinéphrine (Adrenalini tartras), hydrogène (1R) -1 (3,4-dihydroxyphényl) -2 (méthylamino) éthanol (2R, 3S) -2,3-dihydroxyba-tandioate

La formule brute de l'adrénaline est C9H13NO3-C4H6O6.

La masse moléculaire du tartrate d'adrénaline est de 333,3.

Propriétés physico-chimiques de l'hormone adrénaline

Ingrédient actif pharmacologique d’origine naturelle et synthétique. L'adrénaline est une hormone surrénale. Poudre blanche ou blanc verdâtre, sous forme de cristaux, facilement soluble dans l'eau, très soluble dans l'alcool, pratiquement insoluble dans l'éther. Spectre UV: λmax = 279 nm (= 79-85) dans l'acide chlorhydrique p-re 0,01 M. [Α] D20 = de -50 ° à -54 ° C d'une solution basique d'adrénaline dans une solution d'acide chlorhydrique 0,5 M. Conservez les médicaments contre l'adrénaline dans des récipients hermétiquement fermés, à l'abri de la lumière et inaccessibles aux enfants.

Identifié par le spectre d'absorption infrarouge de la substance; Le spectre UV d'une solution d'une substance dans une solution d'acide chlorhydrique à 0,01 M a λmax = 279 nm (= 79-85) conduit la réaction de formation d'adrénochrome sous l'action d'une solution d'iode à pH 3,6 (qui donne une couleur rouge-violet) à l'hydroxyle phénolique dans la molécule par réaction avec une solution de chlorure de fer (III) (qui donne une couleur vert émeraude qui, lorsque l'on ajoute une solution d'ammoniac, se change en rouge cerise, puis en rouge orangé) après chauffage de la substance avec du diéthoxytétrahydrofurane en présence d'acide acétique glacé, ajouter une solution de diméthylaminobène Le zaldéhyde dans un mélange de tartrates de glace d'acide chlorhydrique et acétique (jaune) est déterminé par réaction avec du résorcinol en présence d'acide sulfurique concentré (qui donne une couleur bleu foncé qui passe au rouge avec l'ajout d'eau). Déterminée quantitativement par la méthode d’acidimétrie en milieu non aqueux (acide acétique) (indicateur de violet cristallisé).

Groupe pharmacologique de tartrate d'adrénaline

Les préparations d'adrénaline appartiennent aux groupes B02BC09; A01AD01; С01СА24; R03CA01. médicaments α1-, α2-, β1-, β2-sympathomimétiques.

Effets pharmacologiques de l'adrénaline

Les préparations d'adrénaline sont largement utilisées en médecine humaine et vétérinaire. L'adrénaline augmente la force et la fréquence des battements cardiaques, la conduction cardiaque, la demande en oxygène du myocarde. Il augmente les accidents vasculaires cérébraux et le volume cardiaque cardiaque, ainsi que la pression artérielle systolique et moyenne, mais diminue les effets diastoliques. Il contracte les vaisseaux des muqueuses, de la peau, des reins et d'autres organes internes de la cavité abdominale, mais élargit les vaisseaux du cœur, du cerveau et des poumons, ce qui provoque la centralisation de la circulation sanguine dans son mode forcé. Il a un effet bronchodilatateur (réduit le tonus et la sécrétion des bronches). Réduit le tonus des organes du tractus gastro-intestinal. Ralentit la libération d'histamine. Montre l'activité antichoc. Stimule la lipolyse, augmente la glycémie. Provoque une mydriase due à la réduction du muscle radial de l'iris de l'œil, réduit la pression intra-oculaire en réduisant la production de liquide intra-oculaire. Renforce et prolonge l'action des anesthésiques locaux à la suite de l'inhibition de leur absorption.

Utilisation de l'adrénaline

Les préparations d'adrénaline sont utilisées pour:

  • arrêt cardiaque (injection intraventriculaire)
  • choc anaphylactique
  • coma hypoglycémique
  • syndrome d'obstruction bronchique
  • glaucome à angle ouvert (sous forme de gouttes oculaires)
  • dans des solutions associées à des anesthésiques locaux (prolongeant leur action pharmacologique) capables de dilater des vaisseaux (novocaïne, dikaïne, etc.), mais pas à celles qui, au contraire, les rétrécissent (par exemple, la cocaïne) (voir Adrénorécepteurs).
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Bon à savoir

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Adrénaline

ADRENALINE (de novolat. Adrenalis - surrénalien) [1- (3,4-dihydroxyphényl) -2-méthylaminoéthanol, épinéphrine], disent-ils. m 183,21; incolore des cristaux. Pour l'isomère L, M. Pl. 212 ° C, pour le racémate 204 ° C (les deux îles fondent avec décomposition). Pour l'isomère L entre 20 ° C et 51 ° C (concentration de 2 g dans 100 ml de HCl 5N). Adrénaline bien sol. dans l'eau chaude, mauvais - dans le froid, pas sol. plus org. p-riteley. Entre dans le district, caractéristique des pyrocatéchines, par exemple. dérivés oxydés en o-quinone, avec FeCl3 forme des produits verts.

La L-Adrénaline est une hormone de la couche cérébrale des glandes surrénales de l'homme et des animaux (l'isomère D est 15 fois moins actif). Les interactions avec les récepteurs adrénergiques entraînent un rétrécissement des petits vaisseaux sanguins, une hypertension artérielle, une augmentation de la fonction cardiaque et un relâchement des muscles bronchiques et intestinaux. Contacter la spécificité récepteurs de cellules contenant du glycogène, stimule l'enzyme adenylate cyclase, responsable de la synthèse de cyclique. adénosine monophosphate. Ce dernier active à son tour une cascade de réactions enzymatiques, conduisant notamment à la dégradation du glycogène et à l'augmentation du taux de glucose dans le sang. L'épinéphrine stimule également la dégradation des triglycérides (graisses) dans les tissus et améliore le catabolisme. processus. Lorsque des expériences émotionnelles, en particulier dans des situations stressantes, augmentent le travail musculaire, le refroidissement, l'abaissement du taux de sucre, le niveau d'adrénaline dans le sang augmente de façon spectaculaire, ce qui garantit l'adaptation de l'organisme aux nouvelles conditions.

Adrénaline isolée des glandes surrénales de grands animaux ou synthétisée, par exemple. interaction pyrocatéchine avec de l'acide chloracétique. Sous forme d'hydrochlorure ou d'hydrotartrate, il est utilisé en médecine.

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Utiliser Littérature pour l'article "ADRENALIN": Adrenaline and Norepinephrine, M., 1964; Matlina E.Sh., Menshikov VV, Biochimie clinique des catécholamines, M., 1967; Utevsky A.M., Rasin M.S., "Succès de la biologie moderne", 1972, t 73, vol. 3, s. 323-41; Frontiers in Catecholamine Research, éd. par E. Usdin, S. Snyder, N.Y., [1973]. H.H. Tchernov

Page "Adrénaline" préparée sur la base d'une encyclopédie chimique.

Épinéphrine (épinéphrine)

Le contenu

Formule structurelle

Nom russe

Le nom latin de la substance est l'épinéphrine.

Nom chimique

(R) -4- [1-hydroxy-2- (méthylamino) éthyle] -1,2-benzènediol (sous forme de chlorhydrate ou de tartrate)

Formule brute

Groupe pharmacologique de substances épinéphrine

Classification nosologique (CIM-10)

Code CAS

Caractéristiques de la substance épinéphrine

Blanc ou blanc avec une nuance grisâtre, poudre cristalline, facilement soluble dans l'eau, légèrement soluble dans l'alcool, se modifie sous l'action de la lumière et de l'oxygène.

Utilisation pendant la grossesse et l'allaitement

Catégorie d'action sur le fœtus par la FDA - C.

Article clinique et pharmacologique typique 1

Action pharmaceutique Alpha et beta adrénostimulants.

Au niveau cellulaire, l'effet est dû à l'activation de l'adénylate cyclase sur la surface interne de la membrane cellulaire, à une augmentation de la concentration intracellulaire en AMPc et Ca 2+. À très faibles doses, à un taux d'administration inférieur à 0,01 µg / kg / min, il peut faire baisser la pression artérielle en raison de la vasodilatation des muscles squelettiques. À un taux d'injection de 0,04–0,1 µg / kg / min, augmente la fréquence cardiaque et la force des contractions cardiaques, ASM et IOC, diminue la SPO; au-dessus de 0,02 µg / kg / min rétrécit les vaisseaux sanguins, augmente la pression artérielle (principalement systolique) et la maladie vasculaire circulaire L'effet de pression peut provoquer un ralentissement réflexe à court terme du rythme cardiaque. Détend les muscles lisses des bronches. Des doses supérieures à 0,3 µg / kg / min réduisent le débit sanguin rénal, l'apport sanguin aux organes internes, le tonus et la motilité du tractus gastro-intestinal. Développe les pupilles, aide à réduire la production de liquide intraoculaire et la pression intraoculaire. Il provoque une hyperglycémie (augmente la glycogénolyse et la gluconéogenèse) et augmente la teneur en acides gras libres dans le plasma. Augmente la conductivité, l'excitabilité et l'automatisme du myocarde. Augmente la demande en oxygène du myocarde. Inhibe la libération d'histamine et de leucotriènes induite par les antigènes, élimine le spasme des bronchioles, prévient le développement de l'œdème de leurs muqueuses. Agissant sur les récepteurs alpha-adrénergiques situés dans la peau, les muqueuses et les organes internes, provoque une vasoconstriction, réduit le taux d'absorption des agents anesthésiques locaux, augmente la durée et réduit l'effet toxique de l'anesthésie locale. Bêta stimulation2-Les récepteurs adrénergiques s'accompagnent d'une augmentation de l'excrétion de K + de la cellule et peuvent conduire à une hypokaliémie. Avec l'administration intracaverneuse réduit le remplissage de sang des corps caverneux. L'effet thérapeutique se développe presque instantanément avec une injection intraveineuse (durée d'action - 1 à 2 minutes), 5 à 10 minutes après une administration s / c (effet maximum après 20 minutes), avec une administration intramusculaire - le début de l'effet est variable.

Pharmacocinétique Avec le / m ou s / c, l’introduction est bien absorbée. Injecté par voie parentérale, rapidement détruit. Également absorbé par l'administration endotrachéale et conjonctivale. T cmax en s / c et en / m l'introduction - 3-10 min. Pénètre à travers le placenta, dans le lait maternel, ne pénètre pas à travers le BBB. Métabolisé principalement par MAO et COMT dans les terminaisons des nerfs sympathiques et d'autres tissus, ainsi que dans le foie avec formation de métabolites inactifs. T1/2 avec un / dans l'introduction - 1-2 minutes. Excrété par les reins principalement sous forme de métabolites: acide vanillylindique, sulfates, glucuronides; ainsi que dans de petites quantités - inchangé.

Indications. Réactions allergiques de type immédiat (y compris urticaire, choc angioneurotique, choc anaphylactique), développées avec l’utilisation de drogues, sérums, transfusions sanguines, ingestion d’aliments, piqûres d’insectes ou introduction d’autres allergènes; asthme bronchique (soulagement de l'attaque), bronchospasme pendant l'anesthésie; asystole (y compris dans le contexte du blocus AV extrêmement développé du troisième siècle); saignements des vaisseaux superficiels de la peau et des muqueuses (y compris des gencives), hypotension artérielle, insensible aux effets de volumes suffisants de fluides de remplacement (choc, traumatisme, bactériémie, chirurgie à cœur ouvert, insuffisance rénale, ICC, surdosage), la nécessité d’allonger l’action des anesthésiques locaux; hypoglycémie (due à une surdose d’insuline); glaucome à angle ouvert, lors d'opérations chirurgicales aux yeux - œdème de la conjonctive (traitement), pour l'expansion de la pupille, hypertension intraoculaire, arrêt du saignement; priapisme (traitement).

Contre-indications Hypersensibilité, GOKMP, phéochromocytome, hypertension artérielle, tachyarythmie, cardiopathie ischémique, fibrillation ventriculaire, grossesse, allaitement.

Avec soin. Acidose métabolique, hypercapnie, hypoxie, fibrillation auriculaire, arythmie ventriculaire, hypertension pulmonaire, hypovolémie, infarctus du myocarde, genèse de choc non allergique (y compris cardiogénique, traumatisme, hémorragie), maladie du cœur, je suis, - embolie artérielle, athérosclérose, maladie de Buerger, rhume, endartérite diabétique, maladie de Raynaud), athérosclérose cérébrale, glaucome à angle fermé, diabète sucré, maladie de Parkinson, syndrome convulsif, syndrome convulsif, hypertrophie, glande; utilisation simultanée d'anesthésiques par inhalation (halothane, cyclopropane, chloroforme), vieillesse, âge des enfants.

Catégorie d'action sur le fœtus. C

Dosage P / à, dans / m, parfois dans / au goutte à goutte.

Choc anaphylactique: par voie intraveineuse / lente 0,1 à 0,25 mg de solution de NaCl à 0,9% diluée dans 10 ml, si nécessaire, poursuivre la perfusion intraveineuse au goutte à goutte à une concentration de 0,1 m / ml. Lorsque l'état du patient permet une action lente (3 à 5 min), il est préférable d'administrer 0,3 à 0,5 mg par voie intramusculaire (ou sous-cutanée) de 0,3 à 0,5 mg sous forme diluée ou non diluée, si nécessaire, à réintroduire après 10 à 20 minutes. 3 fois).

Asthme bronchique: 0,3-0,5 mg, sous forme diluée ou non diluée, si nécessaire, des doses répétées peuvent être administrées toutes les 20 minutes (jusqu’à trois fois), ou par voie intraveineuse à raison de 0,1-0,25 mg par jour. dilué à une concentration de 0,1 mg / ml.

En tant que vasoconstricteur injecté dans / dans le goutte-à-goutte à un débit de 1 µg / min (avec une augmentation possible à 2-10 µg / min).

Pour prolonger l’action des anesthésiques locaux: à une concentration de 5 µg / ml (la dose dépend du type d’anesthésique utilisé), pour la rachianesthésie - 0,2–0,4 mg.

Pour l'asystole: 0,5 mg par voie intracardique (dilué avec 10 ml d'une solution de NaCl à 0,9% ou d'une autre solution); pendant la réanimation, 1 mg (dilué) i.v. toutes les 3-5 min. Si le patient est intubé, une instillation endotrachéale est possible - les doses optimales n'ayant pas été établies, elles devraient être 2 à 2,5 fois plus élevées que la dose pour administration intraveineuse.

Nouveau-nés (asystole): IV, 10 à 30 µg / kg toutes les 3 à 5 min, lentement. Pour les enfants de plus d'un mois: IV, 10 µg / kg (si nécessaire, injectez 100 µg / kg toutes les 3 à 5 minutes (après l'administration d'au moins 2 doses standard, vous pouvez utiliser des doses plus fortes toutes les 5 min - 200 µg / kg.) L'administration endotrachéale est possible.

Enfants présentant un choc anaphylactique: n / a ou v / m - 10 mg / kg (maximum - jusqu'à 0,3 mg), si nécessaire, l'introduction de ces doses est répétée toutes les 15 minutes (jusqu'à 3 fois).

Enfants atteints de bronchospasme: s / c 10 µg / kg (maximum - jusqu'à 0,3 mg), dose, si nécessaire, à répéter toutes les 15 minutes (jusqu'à 3-4 fois) ou toutes les 4 heures.

Localement: arrêter le saignement sous forme de tampons imbibés d'une solution de médicament.

Dans le glaucome à angle ouvert - 1 bouchon de solution à 1–2% 2 fois par jour.

Effets secondaires Du côté du système cardiovasculaire: moins souvent - angine de poitrine, bradycardie ou tachycardie, palpitations, augmentation ou diminution de la pression artérielle, à fortes doses - arythmies ventriculaires; rarement - arythmie, douleur thoracique.

Du système nerveux: plus souvent - maux de tête, anxiété, tremblements; moins souvent, vertiges, nervosité, fatigue, troubles psychonévrotiques (agitation psychomotrice, désorientation, troubles de la mémoire, comportement agressif ou panique, troubles de type schizophrénie, paranoïa), troubles du sommeil, contractions musculaires.

Du côté du système digestif: plus souvent - nausée, vomissement.

Du côté du système urinaire: rarement - miction difficile et douloureuse (avec hyperplasie de la prostate).

Réactions locales: douleur ou sensation de brûlure à la place de l'injection / m.

Réactions allergiques: œdème de Quincke, bronchospasme, éruption cutanée, érythème polymorphe.

Autre: rarement - hypokaliémie; moins souvent - transpiration accrue.

Surdose Symptômes: augmentation excessive de la pression artérielle, tachycardie, bradycardie alternée, arythmies (y compris fibrillation auriculaire et ventriculaire), froideur et pâleur de la peau, vomissements, maux de tête, acidose métabolique, infarctus du myocarde, hémorragie cérébrale (en particulier chez les personnes âgées) patients), œdème pulmonaire, décès.

Traitement: arrêter l'introduction, traitement symptomatique - pour réduire la pression artérielle - alpha-bloquants (phentolamine), avec arythmie - bêta-bloquants (propranolol).

Interaction Les antagonistes de l'épinéphrine sont des bloqueurs des alpha et bêta-adrénorécepteurs.

Atténue les effets des analgésiques narcotiques et des somnifères.

Lorsqu'il est utilisé simultanément avec des glycosides cardiaques, de la quinidine, des antidépresseurs tricycliques, de la dopamine, des anesthésiques inhalés (le chloroforme, l'enflurane, l'halothane, l'isoflurane, le méthoxyflurane), la cocaïne augmente le risque d'arythmie (vous devez utiliser très soigneusement ensemble ou pas du tout); avec d'autres médicaments sympathomimétiques - sévérité accrue des effets secondaires du CCC; avec les antihypertenseurs (y compris les diurétiques) - réduisant leur efficacité.

L'administration concomitante d'inhibiteurs de la MAO (y compris la furazolidone, la procarbazine, la sélégiline) peut entraîner une augmentation soudaine et prononcée de la pression artérielle, une crise d'hyperhyperthrite, des maux de tête, des arythmies cardiaques, des vomissements; avec les nitrates - l'affaiblissement de leur action thérapeutique; avec phénoxybenzamine - augmentation de l’effet hypotenseur et de la tachycardie; avec la phénytoïne - une diminution soudaine de la pression artérielle et une bradycardie (en fonction de la dose et de la vitesse d'administration); avec des préparations hormonales thyroïdiennes - amélioration mutuelle de l’action; avec les médicaments qui allongent l'intervalle QT (y compris l'astémizole, le cisapride, la terfénadine) - l'allongement de l'intervalle QT; avec les diatrizoates, l’acide iothalamique ou l’acide yoxaglique - effets neurologiques accrus; avec alcaloïdes de l'ergot - effet vasoconstricteur accru (développement d'une ischémie sévère et d'une gangrène).

Réduit les effets de l'insuline et d'autres hypoglycémiants.

Instructions spéciales. Pour la perfusion, utilisez un appareil avec un appareil de mesure pour contrôler le taux de perfusion.

Les perfusions doivent être effectuées dans une grosse veine (de préférence dans la veine centrale).

Intracardialement administré pour l'asystole, si d'autres méthodes ne sont pas disponibles, car il existe un risque de tamponnade cardiaque et de pneumothorax.

Au cours de la période de traitement, il a été recommandé de déterminer la concentration de K + dans le sérum, la mesure de la pression artérielle, la diurèse, le CIO, l’ECG, la pression veineuse centrale, la pression de l’artère pulmonaire et la pression de calage dans les capillaires pulmonaires.

Des doses excessives dans l'infarctus du myocarde peuvent augmenter l'ischémie en augmentant la demande en oxygène du myocarde.

Augmente la glycémie et, par conséquent, le diabète nécessite des doses plus élevées d'insuline et de dérivés de sulfonylurée.

Avec l'administration par voie trachéale, l'absorption et la concentration plasmatique finale du médicament peuvent être imprévisibles.

L'introduction d'épinéphrine en état de choc ne remplace pas la transfusion de sang, de plasma, de liquides de substitution du sang et / ou de solutions salines.

L’épinéphrine n’est pas recommandé pendant une longue période (rétrécissement des vaisseaux périphériques, pouvant conduire au développement d’une nécrose ou d’une gangrène).

Il n’existe aucune étude strictement contrôlée sur l’utilisation d’épinéphrine chez la femme enceinte. Une relation statistiquement cohérente a été établie entre l'apparition de malformations et la hernie inguinale chez les enfants dont les mères utilisaient l'épinéphrine au cours du premier trimestre ou tout au long de la grossesse. Dans un cas également, l'anoxie s'est produite chez le fœtus après l'administration iv de l'épinéphrine mère. L’épinéphrine ne doit pas être utilisée par les femmes enceintes dont la pression artérielle est supérieure à 130/80 mm Hg. Des expériences sur des animaux ont montré que lorsqu’il est administré à des doses 25 fois supérieures à la dose recommandée chez l’homme, il provoque un effet tératogène.

Lorsqu'il est utilisé pendant l'allaitement, le risque et les avantages doivent être évalués en raison du risque élevé d'effets secondaires chez le bébé.

Les applications pour la correction de l'hypotension pendant le travail ne sont pas recommandées car cela pourrait retarder le deuxième stade du travail; administré à fortes doses pour réduire la contraction de l'utérus, il peut provoquer une atonie prolongée de l'utérus avec saignement.

Peut être utilisé chez les enfants en arrêt cardiaque, mais des précautions doivent être prises, car le schéma posologique nécessite 2 concentrations différentes d'épinéphrine.

Lors de l'arrêt du traitement, la dose doit être réduite progressivement, car L'arrêt soudain du traitement peut entraîner une hypotension grave.

Facilement détruit par les alcalis et les agents oxydants.

Si la solution a pris une couleur rosâtre ou brune ou contient un précipité, elle ne peut pas être injectée. Les pièces non utilisées doivent être détruites.

[1] Registre national des médicaments. Edition officielle: en 2 heures: Conseil médical, 2009. - Vol.2, Part 1 - 568 p. Partie 2 - 560 s.

Formule chimique d'adrénaline

Formule vraie, empirique ou brute: C9H13NON3

La composition chimique de l'adrénaline

Poids moléculaire: 183 207

L'épinéphrine (épinéphrine) (L-1 (3,4-dioxyphényl) -2-méthylaminoéthanol) est la principale hormone de la médullosurrénale, ainsi qu'un neurotransmetteur. Sur la structure chimique est la catécholamine. L'adrénaline se trouve dans divers organes et tissus et se forme en quantités importantes dans le tissu chromaffinique, en particulier dans la médullosurrénale. Il a été ouvert en 1901.

L'adrénaline synthétique est utilisée comme drogue sous le nom "d'épinéphrine".

L'adrénaline est produite par les cellules neuroendocrines de la médullosurrénale et est impliquée dans la réalisation d'une condition dans laquelle le corps se mobilise pour éliminer la menace. Sa sécrétion augmente considérablement dans des conditions stressantes, des situations limites, le sentiment de danger, l'anxiété, la peur, les blessures, les brûlures et le choc. La teneur en adrénaline dans le sang augmente, notamment avec l'augmentation du travail musculaire. L'action de l'adrénaline est associée à l'effet sur les récepteurs α et β-adrénergiques et coïncide à bien des égards avec les effets de l'excitation des fibres nerveuses sympathiques. Il provoque une vasoconstriction des organes de la cavité abdominale, de la peau et des muqueuses. dans une moindre mesure, il contracte les vaisseaux des muscles squelettiques, mais dilate les vaisseaux du cerveau. La pression artérielle augmente avec l'adrénaline.

Convertisseur d'unité

Composition d'adrénaline et masse molaire

Masse molaire C9H13NON3, adrénaline 183.20442 g / mol

Fractions de masse d'éléments dans un composé

Utilisation du calculateur de masse molaire

  • Les formules chimiques doivent être sensibles à la casse
  • Les indices sont entrés sous forme de nombres normaux.
  • Le point de la ligne médiane (signe de multiplication), utilisé par exemple dans les formules d'hydrates cristallins, est remplacé par le point habituel.
  • Exemple: au lieu de CuSO₄ · 5H₂O dans le convertisseur, l’orthographe utilisée est CuSO4.5H2O pour faciliter la saisie.

Tension superficielle dans la nature

Calculatrice de masse molaire

Toutes les substances sont composées d'atomes et de molécules. En chimie, il est important de mesurer avec précision la masse de substances qui réagissent et qui en résultent. Par définition, une mole est la quantité d'une substance qui contient autant d'éléments structurels (atomes, molécules, ions, électrons et autres particules ou leurs groupes) que 12 atomes d'un isotope de carbone de masse atomique relative 12. Ce nombre est appelé constante ou nombre. Avogadro et est égal à 6,02214129 (27) × 10²³ mol⁻¹.

Numéro Avogadro NUn = 6.02214129 (27) × 10²³ mol⁻¹

En d'autres termes, une mole est une quantité d'une substance égale en masse à la somme des masses atomiques d'atomes et de molécules d'une substance multipliée par le nombre d'Avogadro. L'unité de quantité d'une substance mol est l'une des sept unités de base du système SI et est indiquée par la mole. Étant donné que le nom de l'unité et son symbole correspondent, il convient de noter que le symbole ne penche pas, contrairement au nom de l'unité, qui peut être incliné selon les règles habituelles de la langue russe. Par définition, une mole de carbone 12 pur correspond exactement à 12 g.

Masse molaire

La masse molaire est une propriété physique d'une substance, définie comme le rapport entre la masse de cette substance et la quantité de substance en moles. En d'autres termes, il s'agit de la masse d'une mole de substance. Dans le système SI, l'unité de masse molaire est le kilogramme / mol (kg / mol). Cependant, les chimistes sont habitués à utiliser une unité plus pratique g / mol.

masse molaire = g / mol

Masse molaire d'éléments et de composés

Les composés sont des substances composées de différents atomes chimiquement liés les uns aux autres. Par exemple, les substances suivantes que l'on peut trouver dans la cuisine de n'importe quelle hôtesse sont des composés chimiques:

  • sel (chlorure de sodium) NaCl
  • sucre (saccharose) C₁₂H₂₂O₁₁
  • vinaigre (solution d'acide acétique) CH₃COOH

La masse molaire des éléments chimiques en grammes par mole correspond numériquement à la masse des atomes de l'élément, exprimée en unités de masse atomique (ou daltons). La masse molaire des composés est égale à la somme des masses molaires des éléments qui composent le composé, en tenant compte du nombre d'atomes dans le composé. Par exemple, la masse molaire en eau (H₂O) est d'environ 2 × 2 + 16 = 18 g / mol.

Poids moléculaire

La masse moléculaire (l'ancien nom est poids moléculaire) est la masse d'une molécule, calculée comme la somme des masses de chaque atome de la molécule multipliée par le nombre d'atomes dans cette molécule. La masse moléculaire est une quantité physique sans dimension, numériquement égale à la masse molaire. C'est-à-dire que le poids moléculaire diffère de la masse molaire dans la dimension. Bien que la masse moléculaire soit une quantité sans dimension, elle possède toujours une quantité appelée unité de masse atomique (amu) ou dalton (Oui) et elle est approximativement égale à la masse d'un proton ou d'un neutron. L'unité de masse atomique est également numériquement égale à 1 g / mol.

Calcul de la masse molaire

La masse molaire est calculée comme suit:

  • déterminer les masses atomiques des éléments du tableau périodique;
  • déterminer le nombre d'atomes de chaque élément dans la formule du composé;
  • déterminer la masse molaire en additionnant les masses atomiques des éléments inclus dans le composé multipliées par leur nombre.

Par exemple, calculer la masse molaire d’acide acétique

  • deux atomes de carbone
  • quatre atomes d'hydrogène
  • deux atomes d'oxygène
  • carbone C = 2 × 12,0107 g / mol = 24,0214 g / mol
  • hydrogène H = 4 × 1 00794 g / mol = 4,03176 g / mol
  • oxygène O = 2 × 15,9994 g / mol = 31,9988 g / mol
  • masse molaire = 24.0214 + 4.03176 + 31.9988 = 60.05196 g / mol

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Calcul de masse molaire

La masse molaire est une propriété physique d'une substance, définie comme étant le rapport entre la masse de cette substance et la quantité de substance en moles, c'est-à-dire la masse d'une mole d'une substance.

La masse molaire des composés est égale à la somme des masses molaires des éléments qui composent le composé, en tenant compte du nombre d'atomes dans le composé.

Utilisation du convertisseur de calcul de masse molaire

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Épinéphrine (épinéphrine)

Nom systématique (IUPAC): (R) -4- (1-hydroxy-2- (méthyl-amino) éthyle) benzène-1,2-diol

Catégorie de tératogénicité:

Légalité:

Le développement de la dépendance: pas addictif

Voies d'administration du médicament: par voie intraveineuse, intramusculaire, endotrachéale, dans le sac conjonctival, dans la cavité nasale, dans les yeux (sous forme de gouttes)

Métabolisme: dans la synapse adrénergique (MAO et KOMT)

Demi-vie: 2 minutes

Excrétion avec l'urine

Formule chimique C9H13NON3

L'épinéphrine (également appelée adrénaline ou β, 3,4-trihydroxy-N-méthylphénéthylamine) est une hormone et, simultanément, un neurotransmetteur. 1) L'épinéphrine et la noradrénaline sont deux hormones distinctes qui interagissent entre elles et sont sécrétées par la médullosurrénale. Les deux hormones sont également synthétisées aux extrémités des fibres du nerf sympathique, où elles jouent le rôle de médiateurs chimiques, par lesquels les impulsions nerveuses pénètrent dans les organes.Avec la découverte des propriétés pharmacologiques de l'épinéphrine, les scientifiques ont enfin compris le travail du système nerveux autonome et les fonctions principales du système nerveux sympathique. L'épinéphrine aide souvent efficacement dans les situations critiques où la vie du patient «est en jeu», sans parler de son effet non spécifique sur les récepteurs adrénergiques (cette propriété est extrêmement importante en médecine). Dans la vie de tous les jours, le mot «adrénaline» désigne l'épinéphrine, qui reflète l'activité accrue du système nerveux sympathique dans le contexte de la production d'énergie et de la stimulation de la catécholamine en réponse au stress. 2) L'action de l'adrénaline est réduite principalement à l'accélération du métabolisme et à la bronchodilatation des organes, mais sans stimulation directe du système nerveux sympathique. Dans le langage «chimique», l'épinéphrine est une monoamine appelée catécholamine. L'épinéphrine est produite par des neurones du système nerveux central et est synthétisée dans les cellules chromaffines de la médullosurrénale (de deux acides aminés: la phénylalanine et la tyrosine).

Applications médicales

L'adrénaline aide à: l'arrêt cardiaque, l'anaphylaxie et les saignements abondants. 3) Avec l’aide de ce médicament, les patients ont soulagé les spasmes bronchiques et augmenté la glycémie depuis l’antiquité, bien que, dans la société moderne, les médicaments de la nouvelle génération aident à faire face à ces problèmes, qui visent les récepteurs adrénergiques bêta-2 (par exemple, le salbutamol, dérivé de l’épinéphrine synthétique).

Insuffisance cardiaque

L’épinéphrine est utilisée comme agent de réanimation pour l’arrêt cardiaque et pour la lutte contre l’arythmie cardiaque ou la réduction du volume du cœur. L'action de l'épinéphrine vise à augmenter la résistance vasculaire périphérique (par le rétrécissement de ces vaisseaux dépendant des récepteurs α1) et à augmenter le volume du cœur (en se fixant aux récepteurs β1). Un ralentissement de la circulation périphérique est nécessaire pour augmenter la pression de perfusion coronaire et cérébrale et, par conséquent, pour augmenter l'apport en oxygène aux cellules. Bien que l'épinéphrine augmente la pression artérielle dans l'aorte, le cerveau et l'artère carotide, elle ralentit la circulation sanguine à l'intérieur de l'artère carotide et réduit les niveaux de dioxyde de carbone à la fin de chaque expiration reposante (ETCO2). Il s'avère que l'épinéphrine améliore la macro-circulation en raison des canaux capillaires dans lesquels s'effectue la perfusion. 4) La concentration de dioxyde de carbone dans les poumons lors de chaque expiration calme est une sorte de marqueur permettant d’évaluer l’efficacité de la réanimation et la normalisation de la circulation sanguine de la personne. Avec une augmentation de la pression de macrocirculation, la circulation sanguine dans les terminaisons nerveuses n'augmente pas toujours. L'ETCO2 est un indicateur plus précis de la perfusion tissulaire que les marqueurs de pression de perfusion. En définitive, l'épinéphrine ne contribue pas à améliorer la perfusion tissulaire ni la survie à long terme. de plus, cela réduit le taux de survie en cas d'arrêt cardiaque. 5)

Anaphylaxie

L'épinéphrine / adrénaline est un médicament de «premier ordre» (meilleur remède) pour le traitement de l'anaphylaxie. Les personnes allergiques à l'immunothérapie, souvent avant de prendre une substance qui les rend allergiques, injectent de l'adrénaline par voie intraveineuse, atténuant ainsi la réaction du système immunitaire à l'allergène. Pour diverses urgences, il existe des normes spécifiques pour l'administration d'épinéphrine (sites de concentration, de dose et d'injection de médicament). L'auto-injecteur universel (seringue) d'épinéphrine contient 0,3 mg d'épinéphrine (0,3 ml, 1: 1000) et est utilisé en tant que traitement médical d'urgence pour les réactions graves (type I), notamment l'anaphylaxie, les réactions allergiques aux piqûres d'insectes et le produit de contraste. médicaments. Une dose est conçue pour 30 kg (ou légèrement plus). Si nécessaire, une deuxième injection est administrée à la personne. En pédiatrie, on utilise de plus faibles doses d'épinéphrine, 6) qui provoquent une vasoconstriction au site d'injection sous-cutanée, ce qui ralentit l'absorption du médicament. Le profil pharmacocinétique de l'épinéphrine permet un influx plasmatique accru au site d'injection (2 nanom / L); une concentration similaire est obtenue lors de l'utilisation d'un inhalateur d'épinéphrine et avec un effort physique intense, mais elle est trop petite pour affecter le récepteur adrénergique bêta-1 ou pour la vasoconstriction (alpha), bien qu'il suffise d'activer le récepteur adrénergique bêta-2, grâce à laquelle la concentration de potassium dans le plasma diminue et le taux de glucose, au contraire, augmente (en même temps, sur le fond de bronchodilatation et de bronchoprotection, le tremblement des doigts de la personne augmente). Une dose allergénique d'épinéphrine (0,1 ml / kg 1/1 000 d'épinéphrine avec une dose unique maximale de 0,3 ml par voie sous-cutanée ou intramusculaire; la deuxième méthode est préférable en cas de perfusion faible) permet de lutter efficacement contre les réactions cutanées en réponse à l'injection sous-cutanée d'antigène. Les ampoules et les éruptions cutanées disparaissent sous l'action de récepteurs bêta-2 adrénergiques agissant en tant que médiateurs de cette réaction. L'œdème disparaît en raison de la restriction de la solution à travers les vaisseaux dans les zones où les veinules post-capillaires sont connectées à l'endothélium (lorsque les récepteurs sont irrités à la surface de l'endothélium). En cas d'administration répétée d'épinéphrine ou d'augmentation de la posologie, les capillaires se resserrent davantage (en raison de la stimulation des récepteurs alpha) et, par conséquent, l'élimination de l'œdème inflammatoire n'est pas exclue. 7) Avec l'administration intraveineuse, intra-osseuse ou intramusculaire, l'effet de l'épinéphrine est considérablement accru. Par conséquent, en cas de choc anaphylactique ou d'arrêt cardiaque réfractaire, l'épinéphrine est d'abord diluée dans un rapport de 1/10000, après quoi elle est injectée par voie intraveineuse ou intramusculaire (ainsi, elle commence à agir plus rapidement). Lors d'un choc anaphylactique réfractaire, les adultes reçoivent 5 mg d'épinéphrine (1/10 000; intraveineux / intraosseux) pendant 5 minutes et 1 mg (1/10 000; injections intraveineuse et intra-oculaire) sont injectés lors d'un arrêt cardiaque. Le principe d'action des injections d'adrénaline intraveineuses et intraosseuses est basé sur l'interaction avec le récepteur alpha-adrénergique, grâce à laquelle les vaisseaux sanguins sont rétrécis, la pression artérielle centrale augmente (et les agonistes du récepteur alpha-adrénergique sont considérés comme des médicaments alternatifs). 8) Avec les injections intramusculaires, la situation est plus compliquée car le processus lui-même est plus laborieux en raison de l'épaisseur différente de la graisse sous-cutanée chez les personnes. Par conséquent, chez trop de personnes, le médecin risque tout simplement de ne pas toucher à l'os ou d'entrer par concentration). Bien entendu, les injections intramusculaires sont plus efficaces que les injections sous-cutanées (avec cette méthode d'administration de l'adrénaline, son profil pharmacocinétique est amélioré). Diverses modifications des récepteurs α1 et β2, dépendant du mode d'administration de l'adrénaline, contribuent à la hausse et à la baisse de la pression artérielle, selon que (en raison de l'augmentation ou de la diminution de la résistance vasculaire périphérique) un équilibre entre les effets inotropes et chronotropes de l'adrénaline muscle cardiaque (ces effets augmentent sa contractilité et accélèrent le rythme cardiaque, respectivement). Pour les injections sous-cutanées et intramusculaires, la concentration standard d'épinéphrine est de 0,15 à 0,3 ml dans une proportion de 1: 1 000. En pharmacie, elles sont vendues comme vaccins anti-allergiques de la marque "Epipen".

L'asthme

L'épinéphrine est utilisée comme agent de broncho-expansion dans le traitement de l'asthme, lorsque les agonistes des récepteurs β2 ne sont d'aucune aide (ou ne sont pas disponibles). En règle générale, les asthmatiques reçoivent entre 300 et 500 microgrammes d'adrénaline par voie intraveineuse et intramusculaire. 9)

Depuis toujours, l'épinéphrine racémique est utilisée pour traiter le croup (une maladie respiratoire qui touche surtout les enfants d'âge préscolaire, le plus souvent entre trois mois et trois ans). 10) L'adrénaline racémique est un mélange d'isomères de l'adrénaline pour droitiers (d) et pour gauchers (l) dans un rapport 1: 1. l est l'ingrédient actif. L'adrénaline racémique a un effet stimulant sur les récepteurs α-adrénergiques du flux d'air, ce qui a pour effet d'éliminer les vaisseaux de la gorge muqueuse et de gonfler sous les cordes vocales, ce qui finit par assouplir les muscles lisses des bronches.

Anesthésie locale

L'adrénaline est ajoutée à certains anesthésiques locaux, tels que la bupivacaïne et la lidocaïne, en raison de la rétrécissement des vaisseaux, de l'absorption de l'anesthésique et de sa longévité. En raison des propriétés vasoconstrictives de l'épinéphrine, il est souvent ajouté à la composition des anesthésiques locaux, ce qui permet notamment d'arrêter le saignement (et de réduire la perte de sang totale) lorsque le patient se rétablit après une intervention chirurgicale en ambulatoire («petites» opérations). Les effets secondaires (anxiété et peur, tachycardie et tremblements) sont causés par l'adrénaline présente dans la composition des anesthésiques locaux. De l'épinéphrine / adrénaline est souvent ajoutée aux anesthésiques dentaire et rachidien, après quoi les personnes particulièrement sensibles subissent des attaques de panique, contre lesquelles elles perdent souvent la parole et se figent «comme si elles étaient mortes» (elles parlent alors d'anesthésie superficielle). 11) La dose quotidienne d'anesthésique dentaire contenant de l'adrénaline (vasoconstricteur) ne doit pas dépasser 10 µg / lb de poids corporel total.

Auto-injecteurs

L'adrénaline est souvent injectée via l'auto-injecteur. Une double injection "Twinzhekt" (actuellement, de telles injections ne sont pas pratiquées) est un auto-injecteur avec deux seringues (dans chacune desquelles - une dose d'adrénaline). Malgré le fait que "Epipen" et "Twinzhekt" - ce sont les noms de marques commerciales, ils sont également utilisés pour faire référence à tout autre auto-injecteur avec adrénaline.

Effets secondaires

Les réactions indésirables du corps provoquées par l'adrénaline comprennent des phénomènes tels que: battement de coeur rapide, tachycardie, arythmie, anxiété accrue, crises de panique, maux de tête, tremblements, hypertension et œdème pulmonaire marqué. 12) L'adrénaline est contre-indiquée pour les personnes prenant des β-bloquants non sélectifs, car une telle association peut provoquer des sauts brusques (ascendants) de la pression artérielle et même des accidents vasculaires cérébraux hémorragiques. Malgré la conviction répandue que l'adrénaline, en raison du rétrécissement des artères coronaires, contribue au développement de l'insuffisance cardiaque, il n'en est rien. Seuls les récepteurs β2 sont fixés aux artères coronaires, ce qui, en présence d'adrénaline, provoque au contraire une dilatation des vaisseaux sanguins. Et, néanmoins, des doses élevées d’adrénaline - ce n’est pas une option pour un arrêt cardiaque, car il n’a pas encore été prouvé que l’adrénaline augmente les chances de survie et évite les conséquences graves du système nerveux central. 13)

Physiologie

La médullosurrénale n'apporte qu'une «contribution» mineure au niveau global de catécholamines dans le sang, mais c'est cette zone qui est responsable de la synthèse de plus de 90% de l'épinéphrine circulante. Une petite quantité d'épinéphrine se trouve dans d'autres tissus du corps, principalement dans les cellules chromaffines. Après la résection des glandes surrénales, le taux d'épinéphrine dans le sang chute brusquement à presque zéro. Les glandes surrénales sont responsables de la production d'environ 7% de noradrénaline en circulation, dont la majeure partie est un sous-produit de la neurotransmission et est inactive au niveau hormonal. L'épinéphrine a un effet stimulant sur les récepteurs adrénergiques α1, α2, β1, β2 et β3 du système nerveux sympathique. Les récepteurs adrénergiques sont considérés comme des récepteurs des nerfs sympathiques (le nom est associé à la "sensibilité" particulière de ces récepteurs à l'adrénaline). 14) La définition de "adrénergique" est souvent interprétée de manière erronée, considérant que le neurotransmetteur principal du système nerveux sympathique est la noradrénaline (noradrénaline) et non l'épinéphrine (Ulf von Hüler, 1946). Bien sûr, l'épinéphrine (agissant sur le récepteur β2 adrénergique) accélère le métabolisme et améliore le fonctionnement des voies respiratoires supérieures, mais, dans le même temps, les ganglions sympathiques ne sont pas directement (neurones) liés aux voies respiratoires supérieures. 15) Le concept même de médullosurrénale et de système nerveux sympathique (formulé par Cannon) est directement lié à la réponse au stress des catécholamines du corps. Cependant, la médullosurrénale, contrairement au cortex surrénalien, n’a pas d’impact sur le fait de survivre ou non à un arrêt cardiaque. Après le retrait des glandes surrénales, les réactions hémodynamiques et métaboliques du corps (à divers stimuli, tels que l'hypoglycémie et l'exercice) ne changent pas. 16) L’épinéphrine est un neurotransmetteur important du système nerveux central. Dans le système nerveux périphérique, l'épinéphrine a un effet stimulant sur le récepteur β pré-synoptique de la noradrénaline, bien que le degré d'importance de cette propriété n'ait pas été établi. L'acceptation des bêta-bloquants (chez l'homme) et la résection des glandes surrénales (chez les animaux) indiquent que l'épinéphrine endogène accélère considérablement les processus métaboliques dans le corps.

Exercice

L'exercice est le principal stimulus pour la libération d'épinéphrine par les glandes surrénales. Cela a d'abord été démontré avec la pupille dénervée d'un chat, puis plus tard lors de l'examen d'échantillons d'urine. Depuis 1950, des méthodes biochimiques permettant de déterminer le taux de catécholamines dans le plasma ont été régulièrement publiées dans des revues scientifiques. Et, bien que la plupart de ces publications soient basées sur des données d’analyses de fluorescence, cette méthode est trop générale et ne permet de déterminer avec précision qu’une petite fraction de l’épinéphrine dissoute dans le plasma. Avec la découverte des méthodes d'extraction et de l'analyse des radio-isotopes (CEA), il est devenu possible de déterminer le niveau d'épinéphrine dans le sang avec une précision de 1 pg. Les résultats des premières analyses du CEA ont montré que le taux d’épinéphrine et de catécholamines dans le sang augmente vers la fin de la séance d’entraînement lorsque le métabolisme anaérobie commence. 17) Au cours de l'effort physique, la concentration d'épinéphrine dans le sang augmente, à la fois en raison de la sécrétion accrue des glandes surrénales (qui libère de l'épinéphrine) et en raison du ralentissement du métabolisme dans le contexte du ralentissement du flux sanguin hépatique. La perfusion intraveineuse d'épinéphrine aux personnes au repos (afin d'augmenter son niveau, par exemple pendant l'exercice) n'a pratiquement aucun effet sur l'hémodynamique, à l'exception d'une légère diminution de la pression artérielle diastolique (due au récepteur β2). Les injections intraveineuses d'épinéphrine (dans les limites de la concentration physiologique) réduisent l'augmentation de la réactivité des voies respiratoires supérieures, suffisamment pour inhiber l'effet vasoconstricteur de l'histamine inhalée. En 1887, la relation entre le système nerveux sympathique et les poumons a été établie pour la première fois; Cette découverte est considérée comme un mérite de Grossman, qui, dans l'une de ses études, a démontré que, lors de la stimulation des nerfs en accélération du cœur, les voies respiratoires supérieures, qui s'étaient rétrécies sous l'action de la muscarine, ont commencé à se dilater. 18) Au cours de simples expériences avec des chiens dans lesquels une chaîne sympathique a été ouverte dans la région du diaphragme, Jackson a montré que, dans cette réaction, en l'absence de stimulation directe des poumons par le système nerveux sympathique, l'épinéphrine a arrêté le processus de bronchosténose (rétrécissement des glandes surrénales). lumière des bronches), en le tournant dans le sens opposé. C'est un mythe qu'après la résection des glandes surrénales, les gens deviennent asthmatiques; Pour ceux qui ont une prédisposition à la maladie, il n'est pas superflu de suivre un traitement de substitution par les corticostéroïdes, qui les "protégera" de la réactivité accrue des voies respiratoires supérieures. Avec un effort physique intense et régulier, les voies respiratoires supérieures se dilatent progressivement en raison d'une diminution du tonus du nerf vague. Les bêta-bloquants contenant du propranolol augmentent la résistance des voies respiratoires supérieures (si vous les prenez après une séance d’entraînement; toutefois, le délai est le même que pour l’apparition de spasmes bronchiques sur fond d’asthme induit par un effort physique). Ainsi, en réduisant la résistance des voies respiratoires supérieures au cours de l'exercice, une personne prend moins de respirations et respire (c'est-à-dire qu'il lui devient plus facile de respirer). 19)

Réaction émotionnelle

Dans chaque réaction émotionnelle, il y a des constituants comportementaux, autonomes et hormonaux. Ce dernier implique la libération d'épinéphrine, une sorte de réponse de la médullosurrénale au stress, dont le médiateur est le système nerveux sympathique. L'émotion principale associée à l'épinéphrine est la peur. Au cours de l'expérience avec la participation de volontaires ayant reçu des injections d'épinéphrine, l'expression faciale de ces personnes était plus souvent effrayée que calme (ils regardaient des films d'horreur), ce qui n'est pas le cas du groupe témoin de participants qui sont restés calmes pendant le visionnage. Ceux qui recevaient de l'épinéphrine avaient beaucoup plus peur au cinéma et avaient plus souvent de mauvais souvenirs que ceux du groupe témoin. Les résultats de cette expérience illustrent bien le fait que les émotions négatives sont associées, à un degré ou à un autre, à une augmentation de la concentration d'épinéphrine dans le sang. La raison de ces découvertes tient en partie à la capacité de l'épinéphrine à induire des réponses sympathiques du système nerveux au niveau physiologique, notamment des palpitations cardiaques et des tremblements du genou (signes typiques de la peur se manifestant quelle que soit l'intensité de la peur provoquée par le visionnage du film). Malgré le fait que, dans le cadre des recherches menées entre l'épinéphrine et le sentiment de peur, une certaine relation ait été révélée, ce schéma ne s'applique pas aux autres émotions. Au cours de la même expérience, les participants ont également eu la possibilité de regarder des comédies et des films d'action, ce qui explique pourquoi ils ne sont pas devenus plus amusants ni plus agressifs. Les résultats de cette expérience ont été confirmés lors d'expériences sur des rongeurs, certains capables de synthétiser de l'épinéphrine, d'autres non. Les résultats des expériences ont confirmé le fait que l'épinéphrine joue un rôle dans le déchiffrement des réactions émotionnelles, irritant le système nerveux en réponse à la peur. 20)

La mémoire

Les scientifiques ont prouvé que les hormones adrénergiques, telles que l'épinéphrine, peuvent contribuer à la détérioration de la mémoire à long terme chez l'homme. Comme vous le savez, l'adrénaline endogène est libérée par les glandes surrénales en réponse au stress, tout en modulant la consolidation de la mémoire (enregistrement des événements dans la mémoire à long terme). En outre, l'activité du système nerveux central (en termes d'informations de décodage) dépend d'une manière ou d'une autre de la concentration d'épinéphrine dans le sang. Selon certaines informations, l'épinéphrine jouerait un rôle dans l'adaptation à long terme du corps au stress et, en particulier, dans le codage de la mémoire émotionnelle. Sous l'action de l'épinéphrine, l'activité du système nerveux central augmente et le «souvenir de la peur» est activé (souvent dans le contexte de troubles pathologiques, tels que l'état de stress post-traumatique). Les résultats de la plupart des études appuient l'idée que "l'épinéphrine endogène sécrétée par les glandes surrénales au fond de l'activité mentale altère la mémoire à long terme". De plus, les scientifiques ont conclu que la mémoire d'identification (visages, numéros de téléphone, etc.) se formait également sous l'action de l'épinéphrine, qui irrite les récepteurs B-adrénergiques. 21) L’épinéphrine ne surmonte pas immédiatement la barrière hémato-encéphalique et, par conséquent, son effet sur la mémoire est en partie dû aux récepteurs B-adrénergiques périphériques. Les résultats des études ont montré que le sotalol (antagoniste des récepteurs B-adrénergiques qui, à l'instar de l'épinéphrine, ne pénètre pas immédiatement dans le cerveau) neutralise l'effet stimulant de l'adrénaline sur la mémoire. Sur la base de ces découvertes, les scientifiques ont conclu que les récepteurs B-adrénergiques sont responsables de la capacité de l'épinéphrine à consolider la mémoire. La norépinéphrine, qui est sous l’influence des cellules PNMT dans le cytosol, doit d’abord être débarrassée de ses granules de cellules chromaffines. Cela se produit à l'intérieur du «échangeur» de catécholamine (H +) du VMAP 1. Le VMAP-1 est également responsable du transfert de la nouvelle adrénaline du cytosol vers les granules des cellules chromaffines, d'où elle est ensuite libérée. Dans les cellules hépatiques, l'adrénaline se lie au récepteur β-adrénergique, ce qui modifie sa structure et aide la glutamine synthase (protéine G) à «échanger» le GDF contre le GTP. Cette protéine G trimère se décompose en dérivés HS-alpha et HS-bêta, dont le premier est lié à l'adényl-cyclase, transformant ainsi l'ATP en AMP (nucléotide cyclique). À son tour, les AMF cycliques sont rattachés au sous-groupe régulateur de la protéine kinase A: la protéine kinase A phosphoryle la phosphorylase kinase. Pendant ce temps, le HS bêta / gamma s'intègre dans le canal calcique, permettant ainsi aux ions calcium d'entrer dans le cytoplasme cellulaire. Les ions calcium s'attachent aux protéines de calmoduline (contenues dans les cellules eucaryotes), qui sont ensuite combinées à la phosphorylase kinase, l'activant ainsi. Cette kinase phosphoryle la glycogène phosphorylase, qui à son tour phosphoryle le glycogène lui-même, se transformant en glucose-6-phosphate.

Pathologie

Une sécrétion accrue d'épinéphrine est observée dans des pathologies telles que le phéochromocytome, l'hypoglycémie, l'infarctus du myocarde et (dans une moindre mesure) dans les tremblements essentiels héréditaires bénins. Dans ces cas, le système nerveux sympathique commence généralement à fonctionner plus activement chez l'homme, tandis que les glandes surrénales sécrètent une plus grande quantité d'adrénaline; En cas d’hypoxie et d’hypoglycémie, on peut parler de sélectivité, car la concentration en adrénaline (par rapport à la noradrénaline) augmente de manière significative dans le sang d’une personne. Ainsi, la médullosurrénale possède un certain degré d'autonomie par rapport aux autres zones du système nerveux sympathique (c'est-à-dire isolées d'elles). L'infarctus du myocarde se caractérise par un taux élevé d'épinéphrine et de noradrénaline dans le sang (en particulier au moment du choc cardiogénique). 22) Dans le contexte des tremblements héréditaires bénins (DNT), les bloqueurs des récepteurs adrénergiques périphériques bêta et bêta-2 sont irrités, ce qui oblige la personne à se serrer la main (souvent tout le corps). Les scientifiques ont découvert que les taux d'épinéphrine étaient élevés chez les patients présentant un diagnostic de "DNT" dans le plasma (ce que l'on ne peut pas dire de la noradrénaline). Des concentrations faibles (ou nulles) d'épinéphrine sont caractéristiques de la neuropathie végétative ou de la résection surrénalienne qui la suit. Lorsque le cortex surrénalien est altéré (maladie d'Addison, etc.), la synthèse d'épinéphrine est arrêtée car l'enzyme de synthèse (phényléthanol-amine-N-méthyltransférase) n'est active qu'à des concentrations élevées de cortisol du cortex surrénal jusqu'au cerveau. 23)

Terminologie

"Épinéphrine" est le nom donné à cette hormone par les Américains. Ce nom, associé à la dénomination commune internationale, est souvent utilisé dans la vie de tous les jours, mais le nom plus général est "adrénaline". Le terme "épinéphrine" (du grec. "Au-dessus des reins") a été inventé par John Abel, qui l'a utilisé pour désigner des extraits de surrénales préparés par lui (1897). En 1901, Jokishi Takamin a breveté un extrait purifié des glandes surrénales lui donnant le nom "d'adrénaline" (du latin "Sur les reins"); l'adrénaline a été mise en vente sous le nom de marque "Park, Davis Co. "aux Etats-Unis. Convaincus que l'extrait d'Abel ne diffère en aucun cas de l'extrait de Takamin (cette conviction a suscité de nombreuses disputes), les scientifiques américains ont alors qualifié «d'épinéphrine» de nom générique pour cette hormone. Au Royaume-Uni et dans les pages de la pharmacopée européenne, le nom commun est «adrénaline» (c'est l'une des principales différences entre les systèmes INN et BON). 24) Les médecins et scientifiques américains utilisent souvent le terme "épinéphrine" plutôt que "adrénaline". Et, néanmoins, les médicaments-analogues de l'épinéphrine sont souvent appelés récepteurs «adrénergiques» et récepteurs de l'épinéphrine - «récepteurs adrénergiques» ou «récepteurs adrénergiques». Les effets de l'adrénaline sur le corps:

Étant une hormone neurotransmetteur, l'épinéphrine affecte pratiquement tous les tissus et tous les organes. La spécificité et l'intensité de l'exposition varient en fonction du type de tissu et de la présence de récepteurs adrénergiques dans celui-ci. Par exemple, à des concentrations élevées (physiologiques), l'épinéphrine aide à relâcher les muscles lisses des voies respiratoires supérieures, mais provoque une réduction des muscles lisses de la plupart des petites artères. L'épinéphrine est liée à divers récepteurs adrénergiques (le mécanisme d'action principal). L'épinéphrine est un agoniste non sélectif de tous les récepteurs adrénergiques, y compris des sous-groupes principaux α1, α2, β1, β2 et β3. Après avoir été fixée aux récepteurs, l'adrénaline provoque un certain nombre de changements métaboliques. Lorsqu'il est associé aux récepteurs α-adrénergiques, il inhibe la production d'insuline (par le pancréas), provoque la glycogénolyse (dans le foie et les muscles), la glycolyse [90] et interfère également avec la glycogénèse régulée par l'insuline musculaire. En se fixant au récepteur β-adrénergique, l'épinéphrine stimule la production de glucagon (pancréas), d'hormone corticotrope (ACTH) (hypophyse) et accélère la dégradation du tissu adipeux. Ensemble, ces effets entraînent une augmentation de la glycémie et stimulent la synthèse des acides gras (le glucose et les acides gras saturent le corps en énergie). 25)

Fluides biologiques

Afin de diagnostiquer plus précisément diverses maladies, les médecins modernes mesurent le niveau d'épinéphrine dans le sang, le plasma ou le sérum. Chez l'adulte au repos, la concentration plasmatique d'épinéphrine endogène est généralement inférieure à 10 µg / l, mais pendant l'exercice, cet indicateur a tendance à augmenter 10 fois, et pendant les périodes de stress et même plus - 50 fois. Chez les patients présentant un diagnostic de «phéochromocytome», le taux plasmatique d'adrénaline atteint 1 000 à 10 000 mcg / l. Lorsque l'administration parentérale d'épinéphrine aux «noyaux» est utilisée en réanimation ou en urgence, les concentrations plasmatiques atteignent jusqu'à 10 000 - 100 000 mcg / L. 26)

Biosynthèse et régulation

L'épinéphrine est synthétisée par la médullosurrénale avec la participation d'enzymes qui convertissent la tyrosine (acide aminé) en certains de ses dérivés, qui prennent finalement la forme d'épinéphrine. Au début, la tyrosine est oxydée à l'état de L-DOPA, qui ensuite décarboxylate, formant de la dopamine. La norépinéphrine est le produit de son oxydation. La dernière étape de la biosynthèse de l'épinéphrine est la méthylation de la norépinéphrine, une amine de départ. Le catalyseur de cette réaction est l'enzyme phényléthanol amine Nméthyl transférase (FNMT), qui utilise la S-adénosyl méthymine (SAMe) comme fournisseur (donneur) de méthyle. Bien que la plus grande partie de la FNMT soit concentrée dans le cytosol des cellules endocrines de la médullosurrénale (également appelées cellules chromaffines), cette enzyme se trouve également dans le cœur et le cerveau (à de faibles concentrations). 27)

Règlement

Le principal stimulus psychologique à la libération d'adrénaline est le stress (que ce soit une menace pour la santé physique, l'agitation, le bruit, une lumière intense ou des températures élevées). Tous ces stimuli sont pré-traités par le système nerveux central. 28) L'hormone corticotrope (ACTH) et le système nerveux sympathique stimulent la production de précurseurs de l'adrénaline en augmentant l'activité de la tyrosine hydroxylase et de la dopamine β-hydroxylase, les deux principales enzymes responsables de la synthèse de la catécholamine. L'ACTH a également un effet stimulant sur le cortex surrénalien, nécessaire à la libération de cortisol, ce qui augmente le nombre de FNMT dans les cellules chromaffines et, par conséquent, la production d'adrénaline (le plus souvent en réponse au stress). Le système nerveux sympathique, qui interagit à travers les nerfs internes avec la moelle des glandes surrénales, stimule la production d'adrénaline. L'acétylcholine, libérée par les fibres sympathiques préganglionnaires de ces nerfs, agit sur les récepteurs nicotiniques de l'acétylcholine, ce qui conduit à la dépolarisation (réduction du potentiel membranaire) des cellules et à l'afflux actif de calcium par les canaux calciques potentiellement dépendants. Le calcium provoque l'exocytose de granules de cellules chromaffines et, par conséquent, la libération d'adrénaline (et de noradrénaline) par les glandes surrénales, d'où elles pénètrent dans le sang. Contrairement à beaucoup d'autres hormones, l'adrénaline (comme les autres catécholamines) n'a pas d'effet négatif de «rétroaction» (en d'autres termes, elle n'interfère pas avec sa propre synthèse). 29) La concentration d'adrénaline dans le sang augmente considérablement dans certaines circonstances, en particulier en raison de la consommation incontrôlée d'épinéphrine (sans ordonnance du médecin), d'un phéochromocarcitome et d'autres tumeurs malignes dans les ganglions sympathiques. L'adrénaline cesse temporairement d'agir lors de la réintégration dans les terminaisons nerveuses (sous la forme de solutions faibles), en étant métabolisée par la monoamine oxydase et la catéchol-O-méthyltransférase.

Histoire

Les extraits surrénaliens ont été obtenus par le physiologiste polonais Napoleon Cibulski en 1895. Parmi ces extraits, qu'il a appelés "nadnerczyna", il y avait de l'adrénaline et d'autres catécholamines. L'ophtalmologiste américain William G. Bates fut le premier à utiliser l'adrénaline lors d'opérations oculaires (jusqu'au 20 avril 1896). Le chimiste japonais Jokishi Takamin et son assistant, Keizo Uenaka, ont découvert l’adrénaline eux-mêmes en 1900. En 1901, Takamin mena une expérience réussie en isolant une hormone pure des glandes surrénales de moutons et de taureaux. L'adrénaline a d'abord été synthétisée artificiellement dans ses laboratoires par Friedrich Stolz et Henry Drysdale Daikin (indépendamment l'un de l'autre en 1904). 30)