Vitamine D 25-OH

La 25-OH vitamine D est le principal métabolite de la vitamine D, présente en permanence dans le sang. Fait partie des vitamines liposolubles.

Sources de vitamine D:

  • Nourriture - huile de poisson, beurre, œufs, fromage, fromage cottage. D2 (ergocalciférol) pénètre dans le corps avec eux.
  • Peau humaine, dans laquelle le D3 (cholécalciférol) est formé par un rayonnement ultraviolet.

Une fois dans les intestins avec les aliments, la vitamine D ne peut être absorbée qu'en présence de bile. La majeure partie fait partie des chylomicrons (la forme de transport des triglycérides) - environ 60-80%. Le reste de la vitamine D entre dans la lymphe, le sang et le sang dans le foie.

La vitamine D formée dans la peau est également transmise au foie, où la 25-OH est formée de vitamines «alimentaire» et «cutanée». Une partie de celle-ci est ensuite transférée aux reins pour obtenir la forme la plus biologiquement active de la vitamine 1.25 (OH) 2D3 ( calcitriol).

Ce dernier est une hormone stéroïde qui stimule l'absorption du calcium et du phosphore dans les intestins. Malgré sa forte activité, sa demi-vie n’est que de 3 à 6 heures, alors que la 25-OH vitamine D est de 21 jours.

La 25-OH La vitamine D est une forme de vitamine D qui reflète le mieux l’état du métabolisme de la vitamine D dans le corps.

Le rôle principal de la vitamine D dans le corps est son effet sur le métabolisme du calcium et du phosphore.

1.25 (OH) 2D3 (calcitriol) stimule la formation de protéines fixant le calcium, qui favorise l'absorption du calcium dans l'intestin.

La vitamine D améliore la formation de citrate dans les tissus osseux. Ce sont des sels d’acide citrique, qui sont nécessaires pour donner de l’énergie aux processus de formation des os. De plus, la vitamine D stimule la formation osseuse.

Si le taux de calcium dans le sang diminue, les glandes parathyroïdes sont activées et produisent une hormone parathyroïdienne qui élimine le calcium des os et augmente ainsi son niveau dans le sang. Dans le même temps, l’hormone parathyroïdienne améliore l’excrétion de phosphate dans les urines. Pour maintenir la concentration de phosphates dans le sang constante, la phosphatase alcaline augmente la libération de phosphates du tissu osseux dans la circulation sanguine.

Une carence en vitamine D dans le corps pendant une longue période est dangereuse en raison d'une diminution de l'absorption de calcium dans l'intestin en raison du manque de synthèse de la protéine fixant le calcium, de la déminéralisation du squelette en raison de la lixiviation du calcium et du phosphate. En conséquence, les enfants développent un rachitisme - la colonne vertébrale est courbée, les os du crâne deviennent plus minces, des signes d'hyperplasie osseuse apparaissent - un épaississement sur les côtes (perles), des bracelets rachitiques aux poignets. Chez l'adulte, un manque de vitamine D entraîne un ramollissement des os (ostéomalacie), une augmentation de l'excitabilité neuromusculaire et, dans les cas graves, la survenue de convulsions.

Un excès de vitamine D est dangereux en augmentant le niveau de calcium dans le sang et l'urine, effets toxiques sur le corps. Il y a un dépôt irréversible de sels de calcium dans les reins, dans les parois des vaisseaux sanguins des poumons, des intestins et du cœur, il existe un dysfonctionnement persistant de ces organes. Par conséquent, lors du traitement avec de la vitamine D, il ne faut pas oublier la vérité: «Mieux vaut un gros rachitisme qu'une petite hypervitaminose D».

Le niveau de vitamine D dans le sang dépend de la période de l'année (plus élevée en été qu'en hiver), de l'âge (chez les jeunes plus élevé que chez les personnes âgées), des caractéristiques de l'alimentation humaine.

Indications pour l'analyse

Evaluation du métabolisme du calcium et du phosphore.

Ostéodystrophie rénale (lésion des os du squelette dans l'insuffisance rénale chronique).

Diagnostic de l'ostéoporose post-ménopausique.

Diminution de la fonction des glandes parathyroïdes.

Préparation à l'étude

Du dernier repas à la prise de sang, le délai devrait être supérieur à huit heures.

À la veille exclure les aliments gras de l'alimentation, ne prenez pas de boissons alcoolisées.

Pendant 1 heure avant de prendre du sang pour analyse, ne peut pas fumer.

Il n'est pas recommandé de donner du sang immédiatement après une radiographie, une radiographie, une échographie ou une physiothérapie.

Le sang destiné aux recherches est prélevé le matin à jeun. Même le thé et le café sont exclus.

Autorisé à boire de l'eau pure.

20-30 minutes avant l'étude, il est recommandé au patient de se reposer physiquement et émotionnellement.

Matériel d'étude

Interprétation des résultats

Taux: 25 - 80 ng / ml, le niveau optimal (US Institute of Medicine, 2010) - 20-50 ng / ml.

Élevage:

1. Consommation excessive de préparations de vitamine D.

2. La fonction excédentaire des glandes parathyroïdes.

Sarcoïdose respiratoire.

4. Utilisation à long terme de médicaments antiépileptiques.

Diminuer:

1. Manque de vitamine D avec les aliments (végétarisme, enfants nourris au biberon).

2. Mauvaise absorption de la vitamine D dans les intestins (syndrome de malabsorption).

3. Manque de soleil.

5. Destruction des os dans les tumeurs malignes.

6. Insuffisance rénale progressive.

7. Ostéodystrophie rénale.

8. Fonction réduite des glandes parathyroïdes.

9. Violation de la production ou de l'excrétion de la bile dans les maladies du foie.

10. Cirrhose du foie.

11. Médicaments: phénytoïne, phénobarbital, anticoagulants oraux, rifampicine.

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Vitamine D - carence ou insuffisance - qu'est-ce qui menace?

Dans le monde, 75% des personnes souffrent d'une carence en vitamine D.

PRINCIPALES RAISONS DES DOMMAGES DE LA VITAMINE D

- la position géographique de la plus grande partie de la Fédération de Russie à la latitude nord est au-dessus du 35e parallèle,

- un nombre relativement faible de jours ensoleillés dans la plupart des régions du pays et la température annuelle moyenne,

- augmentation du surpoids et de l'obésité

- altération de la digestion et de l'absorption des graisses dans divers syndromes de malabsorption, y compris chez les patients après une opération bariatrique, ainsi que perte de vitamine D dans les urines en association avec sa protéine de liaison dans le syndrome néphrotique.

Si vous vous inquiétez de faiblesses, nervosité, caries, vision trouble, "douleurs dans les os et les muscles", faiblesse musculaire, troubles du sommeil, perte d'appétit et perte de poids, diarrhée, augmentation de la transpiration du cuir chevelu, difficulté à marcher, maintien de l'équilibre et tendance à la chute os cassés?

Si vous souffrez de maladies chroniques: obésité, ostéoporose, ménopause depuis plus de 3 ans, maladie intestinale inflammatoire (maladie de Crohn, colite ulcéreuse, maladie cœliaque), entérite par rayonnement, fibrose cystique, sarcoïdose, tuberculose, histoplasmose, bérylliose, coccidiose et myocarde fractures osseuses?

Prenez-vous des médicaments pour des maladies chroniques - glucocorticoïdes, antirétroviraux, antifongiques, cholestyramine, antiépileptiques, médicaments pour le traitement du sida?

Vous ne bronzez pas et ne sortez pas de la maison dans la rue?

Avez-vous plus de 50 ans, êtes-vous un homme ou une femme?

Envisagez-vous une grossesse, êtes-vous enceinte ou allaitez-vous?

Vous devez absolument passer un test sanguin pour la vitamine 25 (OH) D3 afin de pouvoir diagnostiquer rapidement une carence en vitamine D dans le corps humain.

Les symptômes ci-dessus et la présence de maladies chroniques obligent le médecin à prescrire un test biochimique pour la vitamine D-25 (OH) D3, le calcium, le phosphore, la phosphatase alcaline, la créatinine, l'hormone parathyroïdienne et un test sanguin complet pour le diagnostic rapide d'un déficit en vitamine D ou d'une déficience du corps humain.

L'absence de diagnostic et de traitement rapides chez les adultes présentant une carence ou une carence en vitamine D conduit généralement à l'ostéoporose et augmente la fragilité des os. Dans de rares cas, la maladie de Crohn peut être une conséquence d'une carence en vitamine D, caractérisée par une inflammation de toutes les sections intestinales et augmentant le risque de développer un cancer du sein, du côlon, de la prostate, de l'endomètre, des ovaires, de l'estomac, du pancréas, de la vessie, des reins, de Hodgkin et non-Hodgkin lymphomes associés à une carence en vitamine D. Le développement de la maladie d'Alzheimer (démence sénile) est également associé à une carence en vitamine D3.

La faiblesse musculaire est l’une des manifestations les plus importantes du syndrome clinique de carence sévère en vitamine D. Les symptômes cliniques de la myopathie due à une carence en vitamine D comprennent une faiblesse des muscles proximaux, des douleurs musculaires diffuses et un déséquilibre.

Quel niveau de vitalité parle de déficience ou d’insuffisance?

Carence en vitamine D - La concentration de vit D (25 (OH) D) dans le sang de 30 kg / m2 augmente le risque de développer une carence en vitamine D en raison du fait que le tissu adipeux est un dépôt de cette vitamine liposoluble. Les patients recevant des médicaments à long terme contre l'épilepsie, le SIDA, les glucocorticoïdes et les antifongiques ont un risque accru de carence en vitamine D en raison de la destruction accrue du 25 (OH) D

Les doses de vitamine D sont individuelles pour traiter les carences en vitamine D ou chez les adultes (en fonction de la cause, pathologie concomitante), prescrites par un endocrinologue ou un médecin spécialisé en ostéoporose après avoir reçu les résultats des tests sanguins pour la vitamine 25 (OH) D3, en consultation personnelle.

Un apport adéquat en calcium avec de la nourriture est recommandé pour tous les individus. En cas d'apport insuffisant de calcium dans les aliments, il est nécessaire d'utiliser des suppléments de calcium pour répondre aux besoins quotidiens en cet élément.

Le calcium est présent dans de nombreux aliments, mais en quantités variables. Donc, la meilleure source de celui-ci sont les produits laitiers. On pense que pour combler les besoins quotidiens en calcium, un adulte devrait consommer au moins trois portions de produits laitiers par jour.

Par exemple, 100 g de fromage cottage, 200 ml de lait ou de produits laitiers, 125 g de yaourt ou 30 g de fromage sont considérés comme une portion. La teneur en matières grasses des produits laitiers n'affecte pas leur teneur en calcium.

Il convient de noter que dans le traitement de maladies telles que l'ostéoporose, l'hypoparathyroïdie, etc., le besoin de calcium peut être supérieur à celui recommandé pour un âge donné. Les préparations de calcium sont disponibles sous la forme de plusieurs sels de calcium et de formes diverses (comprimés à croquer, gélules, comprimés à enrobage entérique, comprimés solubles). Le choix d’un médicament particulier dépend généralement de la forme de médicament préférée du patient. L'absorption du calcium dans l'organisme ne se produit que si une personne prend de la vitamine D.

La carence en vitamine D joue un rôle important dans le développement d’une pathologie grave du système squelettique et de diverses maladies chroniques socialement importantes, notamment le diabète de type 2, les maladies cardiovasculaires, certains types de cancer, les maladies auto-immunes et les maladies infectieuses, et est également associée à une mortalité accrue.

Contactez rapidement votre médecin pour un diagnostic précoce et le traitement d'une carence en vitamine D, évitant ainsi le développement de maladies graves et prévenant les fractures du col et de la colonne vertébrale, qui ne permettront pas à une personne de mener une vie active.

Adresse: Krasnoyarsk, Alekseeva St., 113 voyez le plan

Téléphone: 22-33-640, 22-33-620, 8-953-586-3610

La clinique est ouverte du lundi au vendredi de 7h à 22h, le samedi de 9h à 17h et le dimanche de 10h à 17h.

Vitamine D: carence en vitamine D, surdosage

La vitamine D a 2 formes principales: D2 (ergocalciférol) et D3 (cholécalciférol); le dernier est la forme naturelle de la vitamine et la forme utilisée pour de petites doses.

Vitamine D3 (absorbée dans la peau sous l'influence de la lumière directe du soleil (rayonnement ultraviolet H) et présente dans le régime alimentaire principalement dans l'huile de poisson et le poisson de mer. Dans certains pays développés, le lait D et d'autres aliments sont enrichis en vitamine D. Le lait maternel contient peu de vitamine D, en moyenne, seulement 10% de la quantité de lait de vache enrichi. Les besoins en vitamine D augmentent avec l'âge en raison d'une diminution de la synthèse cutanée.

La vitamine D est une prohormone avec plusieurs métabolites actifs qui agissent comme des hormones. La vitamine D est convertie dans le foie en 25 (OH) D, qui passe ensuite à 1,25 (OH) dans les reins2 D (1,25-dihydroxychol-calciferol, calcitriol ou l'hormone active de la vitamine D). 25 (OH) D, la principale forme circulante, a une activité métabolique mais 1,25 (01-1)2 D est le plus métaboliquement actif. Tourner en 1.25 (01—1)2 D est régulé par sa propre concentration, l'hormone parathyroïdienne (PG) et la concentration de Ca et de phosphate dans le sang.

La vitamine D affecte de nombreux organes et systèmes, mais elle augmente principalement l'absorption de calcium et de phosphate dans l'intestin, contribue à une ostéogenèse et à une minéralisation normales. La vitamine D et ses analogues sont utilisés pour traiter le psoriasis, l'hypoparatéréose, l'ostéodystrophie rénale, éventuellement la leucémie, le cancer du sein, la prostate et le gros intestin. ils peuvent également être utilisés pour l'immunosuppression. Les avantages de la vitamine D pour la prévention de la leucémie et du cancer du sein, de la prostate et du cancer du côlon n'ont pas été prouvés.

Effets de la vitamine D et de ses métabolites

La carence perturbe la minéralisation osseuse. Le traitement est la nomination de vitamine D, Ca et phosphate à l'intérieur. La prévention est souvent utilisée. Dans de rares cas, des troubles métaboliques de la vitamine D (dépendance) provoquent des maladies héréditaires.

La rachite et l'ostéomalacie sont le résultat de diverses affections [par exemple, divers troubles des tubules rénaux, rachitisme familial hypophosphatémique, acidose métabolique chronique, hypoparathyroïdie (diminution de l'absorption de la vitamine D), apport alimentaire en calcium, ainsi que des maladies et des médicaments qui altèrent la minéralisation de la matrice osseuse]].

Une carence en vitamine D provoque une hypocalcémie, qui stimule la production de PTH, provoquant une hyperparathyroïdie. L'hyperparathyroïdie augmente l'absorption, la mobilisation osseuse et la conservation du calcium dans les reins, mais augmente l'excrétion du phosphate.

Causes de l'insuffisance de vitamine D

Une carence en vitamine D peut survenir pour les raisons suivantes:

Exposition ou consommation insuffisante. Une exposition insuffisante au soleil et un apport insuffisant en nourriture devraient normalement être présents ensemble pour provoquer un déficit clinique. Les personnes âgées (atteintes de malnutrition et exposée au soleil) et certaines catégories (par exemple, les femmes et les enfants qui restent à la maison ou ceux qui portent des vêtements couvrant tout le corps et le visage) en sont victimes. Des réserves insuffisantes de vitamine D sont typiques chez les personnes âgées, en particulier celles qui sont confinées dans une maison, placées dans une maison de retraite, hospitalisées ou qui subissent une fracture de la hanche. L'exposition directe au soleil recommandée est de 5 à 15 minutes (dose subarythmale) sur les bras et les jambes ou sur le visage, les bras et les mains, au moins 3 fois par semaine. Cependant, de nombreux dermatologues ne recommandent pas une exposition accrue au soleil en raison du risque accru de cancer de la peau.

Absorption réduite. La malabsorption peut priver le corps de vitamine D alimentaire; Seule une petite quantité de 25 (OH) D subit une recirculation hépato-intestinale.

Troubles métaboliques. La carence en vitamine D peut résulter de troubles de la synthèse de 25 (OH) 2 D. Les personnes atteintes de maladie rénale chronique développent généralement un rachitisme ou une ostéomalacie, car elles produisent2 D dans les reins diminue et le niveau de phosphate augmente.

Résistance à la vitamine D Le type 2 du rachitisme héréditaire dépendant de la vitamine D se présente sous plusieurs formes et est causé par des mutations du récepteur 1,25 (OH).2 D. Ce récepteur affecte le métabolisme des cellules intestinales, rénales, osseuses et autres. Avec de telles formes, malgré la présence de 1,25 (OH)2 D en quantité suffisante, sa fonction est bloquée en raison de l'inefficacité de la fonction du récepteur.

Symptômes et signes d'une carence en vitamine D

Une carence en vitamine D peut provoquer des douleurs musculaires, une faiblesse musculaire, des douleurs osseuses à tout âge.

Une carence en vitamine D chez une femme enceinte entraîne une carence chez le fœtus. Parfois, une carence grave peut provoquer une ostéomalacie chez la mère, entraînant un rachitisme avec des lésions de métaphyse osseuse chez le nouveau-né. Chez les jeunes enfants, le rachitisme ramollit les os de tout le crâne (craniotabes). A la palpation, les os occipitaux et postérieurs du pariétal sont ressentis comme une balle de ping-pong. Avec le rachitisme chez les bébés plus âgés, le moment de commencer à s'asseoir et à ramper, la fermeture des fontaines est retardé; ils ont un crâne proéminent et des épaississements cartilagineux costaux. Les épaississements cartilagineux des côtes ressemblent à des perles dépassant des côtés de la poitrine (perles rachitiques). Chez les enfants âgés de 1 à 4 ans, le cartilage épiphysaire augmente dans les extrémités inférieures des os radial, ulnaire, tibial et du péroné; La cyphoscoliose se développe et le début du début de la marche est retardé. Les enfants plus âgés et les adolescents ont de la difficulté à marcher.

La tétanie rachitique est causée par une hypocalcémie et peut accompagner une carence en vitamine D chez les enfants et les adultes. La tétanie peut causer des paresthésies des lèvres, de la langue et des doigts. spasme des muscles du visage. Une carence en vitamine D chez la mère peut provoquer une tétanie chez le nouveau-né.

L'ostéomalacie prédispose aux fractures. Les fractures de la hanche chez les personnes âgées peuvent résulter d'un traumatisme même minime.

Diagnostic de carence en vitamine d

  • Niveaux 25 (OH) D (D2 + D3).
  • Exposition insuffisante au soleil ou nutrition insuffisante.
  • Symptômes et signes de rachitisme, d'ostéomalacie, de tétanie néonatale.
  • Changements osseux caractéristiques lors de l'examen radiologique.

La radiographie des os radiaux et cubitaux, les taux de Ca, de phosphate, de phosphatase alcaline, de PG et de 25 (OH) D dans le sang sont nécessaires pour différencier le déficit en vitamine D des autres causes de déminéralisation osseuse.

Les enfants atteints de craniotabes devraient faire l'objet d'un test sérologique de dépistage de la syphilis, alors que la syphilis congénitale provoque le plus souvent des craniotabes chez le nouveau-né et le rachitisme chez les nourrissons âgés de 2 à 4 mois. Le rachitisme peut être distingué de la chondrodystrophie, car ces patients se caractérisent par une grosse tête, des membres courts, des os épaissis et denses, des taux sériques normaux de Ca, de phosphate et de phosphatase alcaline.

En cas de rachite infantile, il est impossible de distinguer cliniquement la tétanie des convulsions dues à une autre cause. Des tests sanguins et des antécédents de la maladie peuvent aider au diagnostic différentiel.

Les modifications des os révélées par diffraction des rayons X précèdent l'apparition des symptômes cliniques. Avec le rachitisme, les changements sont plus évidents aux extrémités inférieures du radius et des os de l'ulna. Les extrémités diaphysaires perdent leur bouclier de netteté, les contours sont en forme de coupe avec des dilutions tachetées ou limbeuses, puis, comme les extrémités du radius et de l’ulna ne sont pas calcifiées, elles deviennent perméables aux rayons X, la distance entre elles et les os métacarpiens semble être plus grande. La matrice osseuse à d’autres endroits devient également perméable aux rayons X. Les déformations caractéristiques sont une conséquence de la flexion des os au niveau de l'articulation du cartilage avec la diaphyse (tige), car la tige est faible. Dès que la guérison commence, une fine ligne blanche de calcification apparaît dans la région de l'épiphyse, qui devient plus dense et plus épaisse avec le développement du processus de calcification. Ensuite, la matrice osseuse est calcifiée et ressemble à un assombrissement au niveau sous-périosté.

Chez l’adulte, les radiographies montrent une déminéralisation des os, en particulier de la colonne vertébrale, du bassin et des membres inférieurs; des plaques fibreuses sont également visibles et des zones de déminéralisation en forme de ruban (pseudo-fractures, lignes de Luzer, syndrome de Milkman) défectueuses apparaissent dans la couche corticale des os.

Si le diagnostic n’est pas clair, il est possible de mesurer des taux sériques de 1,25 (OH) D.2h Ca concentration dans l'urine. Avec une carence sévère de 1,25 (OH) D2 le sérum est anormalement bas et généralement non détecté. La teneur en Ca dans les urines est faible dans toutes les formes de carence, sauf dans les cas d’acidose.

En cas de carence en vitamine D, le sérum de Ca peut être faible ou normal en raison d'une hyperparathyroïdie secondaire. Le phosphate sérique diminue généralement et la phosphatase alcaline augmente. La concentration de PG dans le sang est augmentée.

Traitement de carence en vitamine D

  • Correction des carences en calcium et en phosphate.
  • Complément de vitamine D.

La carence en calcium (qui est courante) et en phosphate doit être corrigée. Bien que la consommation de Ca et de P soit suffisante, on prescrit de la vitamine P aux adultes souffrant d'ostéomalacie et aux enfants souffrant de rachitisme sans complications à une dose de 40 mcg (1 600 UI) par voie orale une fois par jour. Lactosérum 25 (OH) D et 1,25 (OH) D2, qui n’est pas nécessaire pour mesurer, commence à augmenter en 1 ou 2 jours. Le lactosérum Ca et le phosphate augmentent, et la phosphatase alcaline diminue pendant environ 10 jours. Au bout de 3 semaines, une quantité suffisante de calcium et de phosphate est stockée dans les os pour pouvoir être vue sur la radiographie. Environ par mois, la dose peut être réduite au niveau habituel de support de 15 µg / g (600 ME) une fois par jour. En présence de tétanie, la supplémentation en vitamine D doit être complétée par l'administration intraveineuse de sels de Ca pendant une semaine, et les patients âgés de 25 à> 50 µg (1 000 à> 2 000 ME) par jour afin de maintenir un taux de 25 (OH) D> 20 µg / ml (> 50 mmol / l); cette dose est supérieure à la dose journalière recommandée (PCH) chez les personnes de moins de 70 ans (600 ME) ou de plus de 70 ans (800 ME) et peut dépasser la limite supérieure actuelle d'apport en vitamine D à 2 000 UI / jour.

Étant donné que, du fait de la violation de la formation des métabolites de la vitamine D, le rachitisme et l'ostéomalacie sont résistants à la vitamine D, ils ne peuvent pas être traités avec des doses généralement efficaces pour le rachitisme en raison d'une absorption insuffisante. Une évaluation du statut endocrinologique est nécessaire car le traitement dépend du trouble spécifique. Lorsque la production de 25 (OH) D est altérée, la prise de vitamine D à une dose de 50 μg (2000 ME) augmente les taux sériques une fois par jour et conduit à une amélioration clinique. Les patients atteints d'insuffisance rénale ont souvent besoin d'une dose supplémentaire de 1,25 (OH) D2D.

Rachitisme héréditaire dépendant de la vitamine D et de type I traitable 1,25 (OH) D2 à une dose de 1-2 mcg par voie orale 1 fois par jour. Des doses très élevées (par exemple, 10 à 24 µg / jour) de 1,25 (OH) D aident certains patients atteints de rachitisme héréditaire de type II dépendant de la vitamine D.2; d'autres nécessitent des perfusions continues de Ca.

Prévention des carences en vitamine D

Les recommandations nutritionnelles pour les catégories de personnes à risque de carence en vitamine D sont particulièrement importantes: lors de l'allaitement, il est recommandé de prescrire de la vitamine D à une dose supplémentaire de 5,0 µg (ME) 1 fois par jour de la naissance à 6 mois; à partir de 6 mois, une alimentation plus variée est bénéfique. L'enrichissement de la vitamine D avec des pastilles de chapati fraîches utilisées par les immigrants indiens au Royaume-Uni s'est avéré très efficace. Les avantages de l'exposition au soleil pour le statut en vitamine 0 doivent être comparés à une augmentation des lésions cutanées et du risque de cancer de la peau.

Lors de l'allaitement, il est recommandé de prescrire de la vitamine D à la dose de 5,0 µg (200 ME) 1 fois par jour, de la naissance à 6 mois; à partir de 6 mois, une alimentation plus variée est bénéfique. Ergocalciférol est administré une fois, par voie intramusculaire, à une dose de 2,5 mg (100 000 UI) par voie intramusculaire, généralement à l’automne, afin de maintenir un taux adéquat de 25 (OH) D. Durant l’hiver, la dose journalière recommandée de vitamine D est de 400 UI pour les personnes âgées de 51 ans et plus. jusqu'à 70 et 600 UI pour les plus de 70 ans; beaucoup considèrent cette consommation trop faible.

Surdose de vitamine D

En règle générale, l’intoxication par la vitamine D est une conséquence de la consommation excessive. Une hypercalcémie sévère provoque généralement l'apparition de symptômes. Le diagnostic repose sur des taux sanguins élevés de 25 (OH) D. Le traitement consiste à arrêter l'apport de vitamine D, à limiter le calcium alimentaire, à restaurer le déficit volumique intravasculaire et, en cas d'intoxication grave, à prescrire des glucocorticoïdes ou des bisphosphonates.

Depuis la synthèse de son puissant métabolite -1,25 (OH) D2 - L’intoxication par les vitamines n’est généralement contrôlée que si des doses excessives ont été prises (sur ordonnance ou surdosage). La vitamine D à raison de 1 000 mcg (40 000 ME) par jour provoque une hyperavitaminose infantile pendant 1 à 4 mois. Chez l'adulte, des doses de 1 250 µg (50 000 UI) par jour pendant plusieurs mois peuvent provoquer une hypervitaminose. L’hypervitaminose à la vitamine D peut se développer de manière iatrogène avec un traitement excessivement agressif de l’hypoparathyroïdie.

Symptômes et signes de la vitamine D

Les principaux symptômes sont causés par une hypercalcémie. Une anorexie peut survenir, accompagnée de toxo-ga et de vomissements, qui accompagnent souvent une polyurie, une polydipsie, une faiblesse, une nervosité, des démangeaisons et, au fil du temps, une insuffisance rénale. Protéinurie, cylindre urinaire, azotémie peuvent se développer.

Diagnostic de vitamine d

  • Hypercalcémie associée à des facteurs de risque.

Des antécédents de consommation excessive de vitamine D peuvent être le seul moyen de différencier l’intoxication par la vitamine D des autres causes d’hypercalcémie. Une augmentation du Ca sérique à un niveau de 12 à 16 mg / dl (3-4 mmol / l) est un signe certain de l’apparition de symptômes d’intoxication.

Traitement à la vitamine D

Reconstitution de la perte de liquide par voie intraveineuse en combinaison avec l'introduction de corticostéroïdes ou de bisphosphonates.

Après la cessation de la vitamine D, des glucocorticoïdes ou des bisphosphonates (ils ralentissent la résorption osseuse) sont prescrits pour réduire les niveaux de Ca dans le sang.

Des lésions rénales développées ou des calcifications métastatiques peuvent être irréversibles.

Carence en vitamine D et sa correction pharmacologique

À propos de l'article

Pour citation: Schwartz G.Ya. Carence en vitamine D et sa correction pharmacologique // BC. 2009. №7. Pp. 477

La perturbation de la formation des hormones et leur carence sont des causes importantes de nombreuses maladies humaines. La déficience de l’une d’elles - l’hormone D (souvent appelée carence en vitamine D), qui possède un large spectre de propriétés biologiques et participe à la régulation de nombreuses fonctions physiologiques importantes, a également des conséquences négatives et constitue la base de plusieurs types de pathologies et de maladies [1,3 4,6,8-14]. Ci-dessous sont examinées les caractéristiques de la vitamine D, sa carence, son rôle dans l'apparition et le développement d'un certain nombre de maladies courantes, ainsi que les possibilités modernes de correction pharmacologique d'états déficients en D.

La perturbation de la formation des hormones et leur carence sont des causes importantes de nombreuses maladies humaines. La déficience de l’une d’elles - l’hormone D (souvent appelée carence en vitamine D), qui possède un large spectre de propriétés biologiques et participe à la régulation de nombreuses fonctions physiologiques importantes, a également des conséquences négatives et constitue la base de plusieurs types de pathologies et de maladies [1,3 4,6,8-14]. Ci-dessous sont examinées les caractéristiques de la vitamine D, sa carence, son rôle dans l'apparition et le développement d'un certain nombre de maladies courantes, ainsi que les possibilités modernes de correction pharmacologique d'états déficients en D.

Caractéristiques de la vitamine D, de l'hormone D et du système endocrinien D

Le terme «vitamine D» regroupe un groupe de structure chimique similaire (sécotéroïdes) et plusieurs formes de vitamine D existant dans la nature:

- Vitamine D1 (comme il a été nommé la substance découverte en 1913 par E.V. McCollum dans de l'huile de foie de morue, qui est un composé d'ergocalciférol et de lumistérol dans un rapport de 1: 1);

- Vitamine D2 - ergocalciférol, qui est formé à partir d’ergostérol sous l’action du soleil, principalement chez les plantes; avec la vitamine D3, est l'une des deux formes naturelles les plus courantes de la vitamine D;

- Vitamine D3 - cholécalciférol, qui se forme dans le corps des animaux et chez l’homme sous l’action de la lumière du soleil provenant du 7-déshydrocholestérol; elle est considérée comme «vraie» vitamine D, alors que d'autres membres de ce groupe considèrent les dérivés modifiés de la vitamine D;

- vitamine D4 - dihydrotachystérol ou 22,23 - dihydroergocalciférol;

- Vitamine D5 - sitokaltsiférol (formé à partir de 7 - déshydrositostérol).

La vitamine D est traditionnellement attribuée au groupe des vitamines liposolubles. Cependant, contrairement à toutes les autres vitamines, la vitamine D n’est pas une vitamine au sens classique du terme, car elle: a) n’est pas biologiquement active; b) en raison de la métabolisation en deux étapes dans le corps, se transforme en une forme active - hormonale et c) a une variété d'effets biologiques en raison de l'interaction avec des récepteurs spécifiques localisés dans les noyaux des cellules de nombreux tissus et organes. À cet égard, le métabolite actif de la vitamine D se comporte comme une véritable hormone et a donc reçu le nom de D-hormone. En même temps, conformément à la tradition historique, la littérature scientifique l’appelle vitamine D.

La vitamine D2 pénètre dans le corps humain en quantités relativement faibles - pas plus de 20-30% des besoins. Ses principaux fournisseurs sont des produits à base de céréales, d'huile de poisson, de beurre, de margarine, de lait, de jaune d'oeuf, etc. (tableau 1). La vitamine D2 est métabolisée pour former des dérivés ayant une action similaire à celle de la vitamine D3.

La deuxième forme naturelle de vitamine D, la vitamine D3 ou cholécalciférol, dépend un peu de l’apport provenant de l’extérieur, l’analogue le plus proche de la vitamine D2. Le cholécalciférol est formé dans le corps d'animaux vertébrés, y compris les amphibiens, les reptiles, les oiseaux et les mammifères, et joue donc un rôle beaucoup plus important dans les processus de la vie humaine que la vitamine D2 en petites quantités avec de la nourriture. La vitamine D3 est formée dans le corps à partir de la provitamine D3 (7 - déshydrocholestérol), précurseur, située dans la couche cutanée de la peau, sous l'effet d'une irradiation ultraviolette à ondes courtes du spectre B résultant de la réaction photochimique. Dans les anneaux du noyau stéroïde et la caractéristique d'isomérisation thermique des sécotéroïdes.

La vitamine D (fournie avec des aliments ou formée dans le corps au cours de la synthèse endogène) à la suite de deux réactions d'hydroxylation consécutives de formes préhormonales biologiquement inactives subit une transformation en formes hormonales actives: la plus importante: 1a, 25 - dihydroxyvitamine D3 (1a, 25) (OH) 2D3; également appelé hormone D, calcitriol) et mineur - 24,25 (OH) 2D3 (Fig. 1).

Le niveau de formation d'hormones D dans le corps d'une personne adulte en bonne santé est d'environ 0,3 à 1,0 µg / jour. La première réaction d'hydroxylation est effectuée principalement dans le foie (jusqu'à 90%) et environ 10% - extrahépatique, avec la participation de l'enzyme microsomale de 25-hydroxylase et la formation de la forme de transport intermédiaire biologiquement peu active - 25 (OH) D (calcidol).

L'hydroxylation de la vitamine D3 dans le foie n'est soumise à aucune influence réglementaire extrahépatique et constitue un processus totalement dépendant du substrat. La réaction de 25-hydroxylation se déroule assez rapidement et entraîne une augmentation du taux sérique de 25 (OH) D. Le niveau de cette substance reflète à la fois la formation de vitamine D dans la peau et son apport alimentaire, et peut donc être utilisé comme marqueur du statut en vitamine D. La forme de transport partiel 25 (OH) D pénètre dans les tissus adipeux et musculaires où elle peut créer des dépôts de tissu. avec une période indéterminée d'existence. La réaction subséquente de 1a - hydroxylation de 25 (OH) D se produit principalement dans les cellules des tubules proximaux du cortex rénal avec la participation de l 'enzyme 1a - hydroxylase (25 - hydroxyvitamine D - 1 - a - hydroxylase, CYP27B1). Dans un volume plus petit que dans les reins, le volume de 1a - hydroxylation est également réalisé par des cellules du système lymphhémopoïétique, dans le tissu osseux et, comme cela a été établi récemment, par des cellules de certains autres tissus contenant à la fois de la 25 (OH) D et de la 1a - hydroxylase. La 25-hydroxylase (CYP27B1 et ses autres isoformes) et la 1-hydroxylase sont des oxydases mitochondriales et microsomales classiques aux fonctions mixtes et sont impliquées dans le transfert d'électrons du NADP par le biais de flavoprotéines et de ferrodoxine dans le cytochrome P450 [Gupta et al., 2004]. La production de 1,25 - dihydroxyvitamine D3 dans les reins est strictement réglementée par un certain nombre de facteurs endogènes et exogènes.

En particulier, la régulation de la synthèse de 1a, 25 (OH) 2D3 dans le rein est une fonction directe de l'hormone parathyroïdienne (PTH), dont la concentration dans le sang est influencée à son tour par le mécanisme de rétroaction par le niveau du métabolite le plus actif de la vitamine D3. calcium et phosphore dans le plasma sanguin. En outre, d'autres facteurs, notamment les hormones sexuelles (œstrogènes et androgènes), la calcitonine, la prolactine, l'hormone de croissance (via IPFR-1), etc., ont un effet activant sur la 1a-hydroxylase et sur le processus de 1a-hydroxylation. Les inhibiteurs 1a - hydroxylase sont 1a, 25 (OH) 2D3 et un certain nombre de ses analogues synthétiques, les hormones glucocorticoïdes (GCS), etc. Le facteur de croissance des fibroblastes (FGF23) sécrété dans les cellules osseuses provoque la formation de co-transporteur de phosphate de sodium, qui agit dans cellules des reins et de l’intestin grêle ont un effet inhibiteur sur la synthèse de la 1,25-dihydroxyvitamine D3. Le métabolisme de la vitamine D est également influencé par certains médicaments (médicaments, par exemple, les médicaments antiépileptiques).

La 1α, 25 - dihydroxyvitamine D3 augmente l 'expression de la 25 - hydroxyvitamine D - 24 - hydroxylase (24 - ONaz), une enzyme qui catalyse son métabolisme ultérieur, ce qui conduit à la formation d' acide calcitroïque biologiquement inactif et hydrosoluble, qui est sécrété dans la bile.

Tous les composants susmentionnés du métabolisme de la vitamine D, ainsi que les récepteurs nucléaires tissulaires de la 1α, 25-dihydroxyvitamine D3 (hormone D), appelés récepteurs de la vitamine D (PBD), sont combinés au système endocrinien de la vitamine D, dont les fonctions sont la capacité de générer des réactions biologiques. dans plus de 40 tissus cibles en raison de la régulation par les PBD de la transcription des gènes (le mécanisme génomique) et des réactions extra-génomiques rapides qui se produisent lors de l'interaction avec des PBD localisées à la surface d'un certain nombre de cellules. Aux dépens des mécanismes génomiques et extragénomiques, le système D-endocrinien effectue les réactions de maintien de l'homéostasie des minéraux (principalement dans le cadre du métabolisme calcium-phosphore), de la concentration en électrolytes et du métabolisme énergétique. En outre, elle participe au maintien d'une densité minérale osseuse adéquate, au métabolisme des lipides, à la régulation de la pression artérielle, à la croissance des cheveux, à la stimulation de la différenciation cellulaire, à l'inhibition de la prolifération cellulaire et à la mise en œuvre de réactions immunologiques (effet immunosuppresseur).

Cependant, seules l'hormone D elle-même et les enzymes hydroxylées sont des composants actifs du système endocrinien D (tableau 2).

Les réactions les plus importantes dans lesquelles 1α, 25 (OH) 2D3 participe en tant qu’hormone calcémique sont l’absorption du calcium dans le tractus gastro-intestinal et sa réabsorption dans les reins. L'hormone D améliore l'absorption intestinale du calcium dans l'intestin grêle en raison de l'interaction avec un PBD spécifique représentant le complexe récepteur X de l'acide rétinoïque (PBD-HRK), conduisant à l'expression de canaux calciques dans l'épithélium intestinal [1,6,8]. Ces canaux cationiques temporaires (c'est-à-dire existants non permanents) dépendants du potentiel appartiennent au 6ème membre de la sous-famille V (TRPV6). Dans les entérocytes intestinaux, l'activation de la RVD s'accompagne d'un effet anabolique - une augmentation de la synthèse de la calbidine 9K, une protéine liant le calcium (CaB), qui pénètre dans la lumière intestinale, se lie au Ca2 + et les transporte à travers la paroi intestinale jusqu'aux vaisseaux lymphatiques puis au système vasculaire. L'efficacité de ce mécanisme est illustrée par le fait que sans la vitamine D, seulement 10 à 15% du calcium alimentaire et 60% du phosphore sont absorbés dans l'intestin. L’interaction entre la 1α, 25 - dihydroxyvitamine D3 et le PBD augmente l’efficacité de l’absorption intestinale de Ca 2+ jusqu’à 30–40%, c’est-à-dire 2 à 4 fois, et phosphore - jusqu'à 80%. Des mécanismes similaires d’action de l’hormone D sous-tendent la réabsorption des reins par les reins sous son influence.

Dans les os, 1α, 25 (OH) 2D3 se lie aux récepteurs des ostéoblastes (OB) formant des os, ce qui entraîne une augmentation de l’expression du ligand du récepteur du facteur nucléaire kV (RANKL) [6,8]. L'activateur des récepteurs du facteur nucléaire kV (RANK), qui est un récepteur de RANKL, localisé sur les préostéoclastes (preC), se lie à RANKL, ce qui provoque la maturation rapide de ce dernier et sa transformation en OK mature. Lors du remodelage osseux, les CO matures résorbent l'os, ce qui s'accompagne de la libération de calcium et de phosphore du composant minéral (hydroxyapatite) et maintient le taux de calcium et de phosphore dans le sang. À son tour, un niveau adéquat de calcium (Ca2 +) et de phosphore (sous forme de phosphate (НРО42–)) est nécessaire pour la minéralisation normale du squelette.

Dans des conditions physiologiques, les besoins en vitamine D varient de 200 UI (chez l’adulte) à 400 UI (chez l’enfant) par jour. On pense qu'une exposition au soleil du visage et des mains ouvertes au soleil à court terme (équivalent à environ 200 UI de vitamine D), tandis qu'une exposition répétée au soleil nu avec l'apparition d'un érythème cutané modéré provoque une augmentation du niveau 25 (OH) D, supérieur à celui observé lors d’administrations répétées à une dose de 10 000 UI (250 µg) par jour [8,11,12].

Bien qu'il n'y ait pas de consensus sur le niveau optimal de 25 (OH) D mesuré dans le sérum, une carence en vitamine D (D) se produit, selon la plupart des experts, lorsque le taux de 25 (OH) D est inférieur à 20 ng / ml (c'est-à-dire en dessous de 50 nmol / l). Le niveau 25 (OH) D est inversement proportionnel au niveau de PTH dans la plage lorsque le niveau de cette dernière (PTH) atteint une plage comprise entre 30 et 40 ng / ml (soit de 75 à 100 nmol / l), aux valeurs indiquées pour lesquelles la concentration en PTH commence à diminuer (du maximum). De plus, le transport intestinal de Ca2 + a augmenté de 45 à 65% chez les femmes lorsque le taux de 25 (OH) D a augmenté en moyenne de 20 à 32 ng / ml (de 50 à 80 nmol / l). Sur la base de ces données, un taux de 25 (OH) D compris entre 21 et 29 ng / ml (soit de 52 à 72 nmol / l) peut être considéré comme un indicateur de déficit relatif en vitamine D, et un taux supérieur ou égal à 30 ng / ml est suffisant. (c'est-à-dire proche de la normale). On observe une intoxication par la vitamine D lorsque le taux de 25 (OH) D est supérieur à 150 ng / ml (374 nmol / l).

À partir des résultats de la détermination du 25 (OH) D obtenus dans de nombreuses études et de leur extrapolation, on peut dire que, selon les calculs disponibles, environ 1 milliard de personnes sur Terre souffrent d’un déficit en DI ou en vitamine D, reflétant à la fois la démographie (vieillissement de la population) et la (changement climatique, réduction de l'ensoleillement) des changements survenus sur la planète ces dernières années. Selon plusieurs études, entre 40 et 100% des personnes âgées aux États-Unis et en Europe vivant dans des conditions normales (pas dans des maisons de retraite) possèdent un DVD. Plus de 50% des femmes ménopausées prenant des médicaments pour le traitement de l'OP ont un taux sous-optimal (insuffisant) de 25 (OH) D, c'est-à-dire inférieure à 30 ng / ml (75 nmol / l).

Un nombre important d'enfants et de jeunes adultes présentent également un risque potentiel de DVD. Par exemple, 52% des adolescents hispaniques et noirs (afro-américains) dans une étude à Boston (États-Unis) et 48% des adolescentes blanches dans une étude à Main (États-Unis) avaient un niveau de 25 (OH) D inférieur à 20 ng / ml. Dans d'autres études réalisées à la fin de l'hiver, 42% des filles et des femmes noires âgées de 15 à 49 ans vivant aux États-Unis présentaient un taux de 25 (OH) D inférieur à 20 ng / ml, et 32% des étudiants et des médecins en bonne santé de l'hôpital de Boston. Le BDI a été détecté malgré la consommation quotidienne de 1 tasse de lait et de préparations multivitaminées, ainsi que l'inclusion d'au moins une fois par semaine dans la nourriture au saumon.

En Europe, où de très rares aliments sont enrichis artificiellement en vitamine D, les enfants et les adultes sont particulièrement exposés au risque de dysplasie. Les personnes vivant dans la région équatoriale avec un niveau élevé d'insolation naturelle ont un niveau proche de la normale 25 (OH) D - supérieur à 30 ng / ml. Cependant, dans les régions les plus ensoleillées de la Terre, le DVD n’est pas rare en raison du port de vêtements couvrant complètement le corps. Dans des études menées en Arabie saoudite, dans les Émirats arabes unis, en Australie, en Turquie, en Inde et au Liban, entre 30 et 50% des enfants et des adultes ont un taux de 25 (OH) D inférieur à 20 ng / ml. Le tableau 3 résume les principales causes et conséquences du DVD.

Déficit en hormone D (le plus souvent représenté par D - hypovitaminose ou carence en vitamine D, car contrairement à la réduction spectaculaire des œstrogènes postménopausiques, ce terme désigne principalement une diminution du niveau de formation dans le corps 25 (OH) D et 1a, 25 (OH) 2D3), ainsi que les violations de sa réception, jouent un rôle important dans la pathogenèse non seulement des maladies du squelette (rachitisme, ostéomalacie, ostéoporose), mais également dans un nombre important de maladies extra-squelettiques courantes (pathologie cardiovasculaire, tumeurs, maladies auto-immunes et autres).

Il existe deux types principaux de déficit en hormone D [8, 12], parfois aussi appelé «syndrome de déficit en D». Le premier est dû à une carence / carence en vitamine D3 - une forme naturelle de prohormone, à partir de laquelle le (e) métabolite actif est formé [1a, 25 (OH) 2D3]. Ce type de carence en vitamine D est associé à une exposition insuffisante au soleil, ainsi qu’à un apport insuffisant de cette vitamine dans les aliments, en portant constamment des vêtements qui couvrent le corps, ce qui réduit la formation de vitamines naturelles dans la peau et entraîne une diminution du sérum 25 (OH) D. Une situation similaire a été observée plus tôt, principalement chez les enfants, et était en fait un synonyme de rachitisme. Actuellement, dans la plupart des pays industrialisés du monde, en raison de l'enrichissement artificiel d'aliments pour bébés en vitamine D, ses carences / insuffisances chez les enfants sont relativement rares. Cependant, en raison de la situation démographique qui a changé dans la seconde moitié du XXe siècle, les personnes âgées, en particulier celles qui vivent dans des pays et des régions à faible insolation naturelle (nord ou sud de 40 ° dans les hémisphères nord et sud, souffrent souvent de carence en vitamine D), ont alimentation inadéquate ou déséquilibrée et faible activité physique. Il a été démontré que la capacité de la vitamine D de la peau à se former est multipliée par 4 chez les personnes âgées de 65 ans et plus. En raison du fait que 25 (OH) D est un substrat de l'enzyme 1a-hydroxylase et que son taux de conversion en métabolite actif est proportionnel au niveau du substrat dans le sérum sanguin, une diminution de cet indicateur est de 65 ans, avec un déficit en hormones sexuelles, ostéomalacie hypophosphatémique d'origine tumorale, avec hypoparathyroïdie déficiente en PTH et résistante à la PTH, diabète sucré, influencé par l'utilisation de préparations de GCS, etc. Le développement de la résistance à 1a, 25 (OH) 2D3 serait dû à une diminution du nombre de PBD dans les tissus cibles, et en premier lieu dans les intestins, par et le muscle squelettique. Les deux variantes de la carence en vitamine D sont des maillons essentiels de la pathogenèse de l'OP, des chutes et des fractures.

Ces dernières années, des études à grande échelle ont révélé une corrélation statistiquement significative entre la FD et la prévalence d'un certain nombre de maladies. Parallèlement, des informations importantes, en particulier, ont été obtenues dans l’étude des liens entre le DLD et les maladies cardiovasculaires et oncologiques.

Deux études de cohorte prospectives ont inclus 613 hommes de l'étude de suivi des professionnels de la santé et 1198 femmes de l'étude de santé des infirmières avec un niveau mesuré de 25 (OH) D et un suivi de 4 à 8 ans. En outre, 2 études de cohorte prospectives ont inclus 38 338 hommes et 77 531 femmes avec un niveau prédit de 25 (OH) D pour une période de 16 à 18 ans. Au cours des quatre années de suivi, le risque relatif multivarié de cas d’hypertension artérielle chez les hommes de 25 (OH) D mesurables était le 6 avril 2009. Certains aspects de l’utilisation de la vitamine–.

Les carences en vitamines et en minéraux sont courantes et dangereuses pour la santé.

L'effet anti-inflammatoire des médicaments antipaludiques a été noté il y a près de 200 ans. La quinine.

Carence en vitamine D: des signes à connaître

Ce n’est pas un hasard si la vitamine D est appelée «vitamine du soleil» - contrairement à d’autres nutriments, elle n’est pratiquement pas trouvée dans les aliments, mais elle est produite à des doses maximales lorsque notre peau est exposée à la chaleur et à la lumière. Mais étant donné l’été typiquement russe, à partir de trois mois chauds et ensoleillés pendant trente jours (au mieux), on ne parle pas assez d’une quantité suffisante de vitamines dans le corps d’une personne moyenne. Qui est à blâmer et que faire? Nous comprenons maintenant.

Qui est à risque

Dans une interview avec Healthista, la nutritionniste Kim Pearson (Kim Pearson) note qu'il existe plusieurs facteurs qui mettent une personne en danger. Premièrement, la peau foncée, beaucoup plus lente que la lumière, synthétise la vitamine D dans le corps. Deuxièmement, il s'agit de la grossesse et de l'allaitement, où la femme doit nécessairement ingérer de la vitamine D sous forme de suppléments pour éviter tout risque éventuel. Sont également en danger:

  • Les personnes âgées qui sont rarement dans la rue;
  • Les employés de bureau qui passent la majeure partie de la journée à l’intérieur;
  • Les personnes qui travaillent de nuit et dorment le jour.

«Je teste régulièrement les niveaux de vitamine D de mon client. Et les personnes ayant le niveau optimal sont, en règle générale, celles qui consomment des vitamines sous forme de suppléments ou passent beaucoup de temps dans des pays ensoleillés », a déclaré Pearson.

Signes de carence en vitamine D

La carence en vitamine D est un grave problème de santé car son absence à long terme dans le corps, selon les recherches, augmente le risque de développer des maladies cardiovasculaires et peut potentiellement augmenter le risque de cancer. Voici cinq signes qui devraient vous alerter.

Infections fréquentes

La vitamine D est vitale pour le fonctionnement normal du système immunitaire. "Sans une quantité suffisante de vitamines, nos cellules immunitaires ne seront pas en mesure de réagir à la menace, ce qui rendra le corps plus vulnérable aux infections", note Kim Pearson. Dans ce cas, la vitamine D affecte la qualité de l'immunité innée et adaptative.

Manque d'humeur

"En outre, la vitamine D joue un rôle clé dans le maintien de niveaux sains de sérotonine dans le cerveau", ajoute Pearson. Rappelons que nous parlons de neurotransmetteurs dont nous avons besoin pour une bonne humeur et une soif de vivre. Il est également intéressant de noter que la compilation, publiée en 2014 dans Medical Hypotheses, établissait un lien entre une carence en vitamine D et un trouble affectif saisonnier (dépression saisonnière).

Fatigue constante

«La vitamine D est également nécessaire pour que notre corps convertisse les aliments en énergie», poursuit Kim Pearson. "Si vous vous sentez constamment fatigué, cela peut signifier que le corps n'absorbe pas les nutriments contenus dans les aliments, ce qui peut être provoqué par une carence en vitamine D." La bonne nouvelle est que vous pouvez rapidement résoudre le problème (comme le montre une étude publiée en 2016 dans la revue Medicine, un supplément en vitamine D peut corriger la situation en seulement 7 à 8 jours).

Os faibles

En plus de tout ce qui précède, la vitamine D est nécessaire pour réguler le niveau de calcium et de phosphate dans le corps, élément essentiel pour la santé des os et des dents - tout le monde le sait. Des études ont montré que des niveaux adéquats de vitamine D aidaient à prévenir l'ostéomalacie (ramollissement des os) et l'ostéoporose (perte de densité osseuse) à l'âge adulte. Au cours de l'étude de 2014, il a été constaté que les personnes de plus de 50 ans présentant un déficit en vitamine D étaient plus susceptibles de souffrir de douleurs à la hanche et au genou.

Douleur musculaire

La vitamine D soutient également la fonction musculaire, car ses récepteurs sont situés dans tout le corps. "Si les muscles gémissent constamment sans raison particulière, vous devriez envisager une éventuelle carence en vitamine D dans le corps", prévient Kim Pearson. En effet, en pénétrant dans les cellules des tissus musculaires, la vitamine D augmente la fréquence des contractions musculaires, aidant ainsi les muscles à rester forts et élastiques. Cela les protège des déchirures et des dommages mineurs, y compris pendant l'entraînement.

Comment obtenir de la vitamine D

La plupart des gens peuvent obtenir suffisamment de vitamine D en étant au soleil tous les jours pendant 15 à 20 minutes. Le moment optimal pour cela est de 11h00 à 15h00. De plus, pour fournir de la vitamine D à votre corps, vous devez rester au soleil sans crème avec FPS, ce qui est contraire à toutes les recommandations dermatologiques.

Et voici une option plus rationnelle - la nourriture. Malgré le fait qu'ils ne vous fourniront jamais la même quantité de vitamine D que la lumière du soleil, dans l'entreprise avec des suppléments, ils fonctionneront très bien. En automne et en hiver, veillez donc à ce que votre régime alimentaire contienne du poisson gras (saumon, maquereau, thon), des jaunes d’œufs, du fromage, du foie, ainsi que des produits laitiers et des céréales enrichis de vitamine D.

A Propos De Nous

L'hormone somatotrope (STH) affecte la croissance d'une personne et de nombreux processus dans le corps.La violation du niveau optimal de somatotrophine affecte négativement la croissance osseuse, le métabolisme des lipides, la formation de glucose, provoque d'autres changements négatifs.